Йогатерапия. Хатха-йога как метод реабилитации

Следует также вспомнить, что описанные механизмы формирования АД находятся под влиянием и нервной, и гормональной системы. Симпатический отдел вегетативной нервной системы увеличивает частоту и силу сокращений сердца, а также повышает тонус сосудов – тем самым повышая АД. Парасимпатический отдел, напротив, тормозит частоту и силу сокращений сердца и снижает АД. Гормональные механизмы, опосредованные участием надпочечников, также активизируют работу сердца и сосудов, но при этом эндокринная система тонким и сложным образом регулирует работу почек, процессы выведения воды и натрия (также очень важного для поддержания АД элемента).

С парасимпатической системой тесно связаны барорецепторы – датчики, реагирующие на повышение давления. Барорецепторы рассеяны по всей кровеносной системе, но наиболее плотные скопления образуют в области каротидного синуса (бифуркация общей сонной артерии), дуги аорты и предсердий. Повышение АД и активация барорецепторов приводят к повышению тонуса блуждающего нерва и сосудорасширяющих центров продолговатого мозга, что ведёт к снижению частоты сердечных сокращений, расслаблению сосудов и в итоге – к снижению АД. Барорецепторный механизм является системой быстрого реагирования и стоит на страже поддержания нормального артериального давления, причём один из «блокпостов» (каротидный синус) установлен на входе в сосудистую систему головного мозга, где повышение АД может иметь фатальные последствия.

Патогенез гипертонической болезни чрезвычайно сложен. Вовлекаются различные механизмы регуляции: нервные, гормональные и почечные, которые как повышают, так и понижают давление. В результате многих и не всегда понятных причин равновесие их нарушается и происходит «крен» в сторону гипертонии. Без сомнения, огромное значение имеет стойкая симпатическая активация, то есть хронический стресс. Не последнюю роль играет недостаточная работа барорецепторных механизмов: датчики теряют чувствительность к высокому АД, и парасимпатическая активация не снижает давление до нужного уровня. Большое значение в формировании ГБ играют почечные механизмы: в силу различных причин почки снижают выделение воды и натрия, и задержка последних приводит к повышению АД. У разных больных стартовые механизмы развития гипертонической болезни будут различны, впоследствии подключаются остальные пути поддержания гипертонии.

Таким образом, гипертоническая болезнь – это не однородное заболевание, а, скорее, группа различных состояний, которые проявляются одинаково – повышением артериального давления в силу сложных комплексных причин. Ещё в середине 1930-х гг. выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг писал, что происхождение ГБ «вероятно, различно в различных случаях, и, следовательно, в этом отношении мы имеем не одну болезнь, а группу болезней». И за прошедшие с тех пор десятилетия накопилось значительное количество данных, подтверждающих эту точку зрения. Но результат всегда один – нарушение баланса механизмов, снижающих и повышающих АД, и в итоге формирование артериальной гипертензии.

Йогатерапевту в своей работе приходится очень часто сталкиваться с гипертонической болезнью. Как сказано выше, у пожилых людей ГБ весьма распространена: так, в группе мужчин в возрасте 60–69 лет ГБ выявляется более чем в 50 % случаев [40]. Поэтому, начиная работать с пожилыми людьми, необходимо всегда учитывать возможность наличия повышенного АД и потому соблюдать осторожность в построении практики йоги.

Каким же образом нужно строить практику йогатерапии при гипертонической болезни? Для начала нужно понять, какие техники йоги следует исключить ввиду их потенциальной опасности. Прежде всего это приёмы, повышающие тонус симпатической нервной системы и потому способные спровоцировать подъём артериального давления. Неблагоприятны также будут техники, вызывающие колебания внутричерепного давления. К этим категориям следует отнести капалабхати, бхастрику, дыхательные техники с резким укороченным выдохом (обычно применяемые в разделе сукшма-вьяям), кумбхаки, активные динамические практики, силовые асаны с длительными фиксациями, активно выполняемые прогибы.

Отдельной проблемой остаётся применение перевёрнутых асан при гипертонической болезни. Строго говоря, их следует считать противопоказанными, так как при инверсионных положениях тела повышается давление в артериях головного мозга. Кроме того, по данным M. Zito, при выполнении перевёрнутых положений регистрируется повышение давления в глазничной артерии. При изначально повышенном давлении в сосудах перевёрнутое положение может стать причиной разрыва сосудистой стенки, особенно при её атеросклеротических изменениях.

С другой стороны, при перевёрнутом положении тела увеличивается стимуляция барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, что может вызвать активацию парасимпатических механизмов, снижающих АД. Реакция сосудистой системы зависит в данном случае от многих факторов – врождённой чувствительности барорецепторов (различной у разных людей), выбранного варианта перевёрнутой асаны, уровня её освоения, выполнения тех или иных бандх (например, использование в сарвангасане джаландхара-бандхи, воздействующей на каротидный синус). По некоторым практическим наблюдениям, у здоровых практиков снижение АД в сарвангасане происходит примерно в 30 % случаев.

Обсуждается включение в перевёрнутых асанах некоторых гормональных механизмов, активирующих выделение почками воды и натрия. При повышении давления в предсердиях происходит выделение специфическими клетками предсердий «предсердного натрий-уретического пептида» (ПНП) – гормона белковой природы, который подавляет реабсорбцию воды и натрия почечными канальцами и таким образом способствует выведению воды из организма. Кроме того, повышение давления в предсердиях тормозит выделение антидиуретического гормона гипофиза, что также приводит к увеличению мочеотделения. При этом у больных ГБ даже небольшое повышение ПНП в плазме крови приводит к усилению выведения натрия и воды почками (исследование H. Iton и др., 1987). Кроме того, для ПНП свойственна способность тормозить активность симпатической нервной системы [40], что также является благоприятным при повышенном АД.

При выполнении перевёрнутых асан давление в предсердиях повышается, что теоретически может активировать выработку ПНП предсердиями и запускать механизмы, направленные на выведение воды почками, и, как следствие, – более долгосрочное снижение АД. Однако влияние перевёрнутых асан на выработку ПНП и антидиуретического гормона ещё нуждается в изучении.

Как показывает практическая работа, при стабильном течении гипертонической болезни, внимательном и постепенном подходе мягкие формы перевёрнутых асан могут способствовать снижению АД. Начинать их освоение следует только при условии стабилизации АД, достаточной фармакологической поддержки и отсутствия абсолютных противопоказаний (см. ниже). На первом этапе следует применять наиболее мягкие формы (лёжа на спине, ноги приподняты на болстер) с небольшими фиксациями (60 секунд). В дальнейшем (при условии стабильного АД и хорошего самочувствия) может увеличиваться подъём ног (по 15–20 см в неделю при ежедневной практике) и время фиксации асаны (до 2–3 минут). Конечным вариантом является облегчённый вариант випарита-карани-мудры: затылок, лопатки и таз на полу, ноги вертикально расположены на стене, мышцы тела расслаблены. На введение перевёрнутых положений в практику обычно уходит несколько месяцев. Необходим контроль артериального давления до, во время и после выполнения випарита-карани-мудры.

При этом следует помнить, что риск осложнений со стороны сосудов головного мозга при выполнении перевёрнутых асан весьма велик. Абсолютными противопоказаниями к выполнению перевёрнутых асан у гипертоников являются инсульты в анамнезе, дисциркуляторная энцефалопатия, нестабильное течение гипертонической болезни.

Теперь обсудим техники, обладающие однозначно благотворным действием при гипертонической болезни. Следует обратить внимание на парасимпатические приёмы, способствующие снижению АД. Наиболее безопасные и доступные – это практики релаксации, эффективность которых в борьбе с гипертонией научно подтверждена. У больных ГБ показала свою эффективность специальная релаксационная терапия (исследование M. Southam и соавторов, 1982), при которой применялась ежедневная релаксация длительностью 15–20 минут 2 раза в день. В. С. Волков и А. Е. Цикулин [17] показали, что на ранних стадиях гипертонической болезни аутогенная тренировка сама по себе может быть достаточной для нормализации АД; продолжительность курсов – 2,5 недели при трёхразовых повторах в домашних условиях. Т. А. Айвазян и соавторы также получили хороший эффект при применении аутогенной тренировки в условиях стационара.

Таким образом, краеугольным камнем йогатерапии будут техники релаксации – шавасана и йога-нидра, а также доступные медитационные практики.

Кроме того, применяются дыхательные техники с парасимпатическим эффектом: уджайи с удлинённым выдохом, брамари, чандра-бхедана.

Повышению парасимпатического тонуса и снижению АД будет способствовать практика тратаки.

Следует также отметить, что мягкая регулярная физическая нагрузка способствует увеличению количества функционирующих капилляров, тем самым снижая общее периферическое сопротивление и АД. Дозированное физическое усилие снижает активность симпатической нервной системы и уровень катехоламинов в крови [162].

В целом занятия строятся в мягком релаксационном режиме, возможна спокойная динамика в ритме естественного дыхания (цикл марджариасаны), суставные разминочные упражнения без задержек дыхания и резких выдохов, дыхание уджайи в пропорции 1:2. Прогибы используются в мягких вариантах и в умеренных количествах – в качестве асан, предваряющих более продолжительные наклоны в доступных вариантах.

Работая с гипертонической болезнью, необходимо проводить регулярный контроль артериального давления до, во время и после практики, а также иметь информацию об уровне АД в течение суток.

Как правило, при многолетнем течении ГБ основным и наиболее эффективным методом лечения остаётся фармакотерапия. Однако йогатерапия может быть эффективна на ранних стадиях гипертонии, а у гипертоников со стажем метод в некоторых случаях позволяет снизить дозы препаратов и значительно улучшить общее самочувствие.

Йога, клапанные пороки и пролапс митрального клапана

Сердце представляет собой полый мышечный орган (аналогично, например, желчному и мочевому пузырю). Все полые мышечные органы объединяет принципиальное сходство: их стенка имеет три основных слоя. Наружный слой – соединительнотканный – отграничивает орган от окружающих органов и тканей. Средний слой – мышечный – выполняет важную моторную функцию; за счёт этого слоя стенка органа может сокращаться и расслабляться. Третий слой – внутренний – выстилает орган изнутри и в отдельных случаях может нести важнейшую функциональную нагрузку: к примеру, внутренний слой матки претерпевает циклические изменения, и в него осуществляется имплантация плодного яйца; внутренний слой желудка секретирует соляную кислоту и пищеварительные ферменты.

Сердечная стенка также имеет три основных слоя. Наружный, соединительнотканный, называется перикард (peri – «вокруг», card – «сердце»), или сердечная сумка (иногда перикард именуется ещё эпикардом). В самом перикарде выделяют два собственных листка: внутренний, тесно прилегающий к сердцу и срастающийся с ним, и наружный, обхватывающий всё сердце наподобие сумки. Между наружным и внутренним листками перикарда имеется минимальное пространство, заполненное перикардиальной жидкостью. Последняя выполняет роль смазки, что позволяет листкам перикарда двигаться относительно друг друга при сокращениях и расслаблениях сердца. Таким образом, сердце заключено в двухслойный фиброзный мешок, который отграничивает орган от окружающих тканей и позволяет ему двигаться при выполнении своих функций.

Второй (средний) слой сердечной стенки называется миокард (myo – «мышца», card – «сердце»). Миокард непосредственно осуществляет насосную функцию сердца и состоит из особого типа сократительных волокон, отличающихся как от гладкомышечных клеток внутренних органов, так и от поперечно-полосатой скелетной мускулатуры. Функционально сократительные клетки миокарда (кардиомиоциты) способны на многое: они выполняют регулярные координированные сокращения в течение всей жизни человека, начиная с внутриутробного периода и до самой смерти, восстанавливаясь за короткие промежутки расслабления. Сокращение миокарда именуется систола, а расслабление – диастола.

Третий (внутренний слой) сердца называется эндокард (endo – «внутренний»). Это плотная фиброзная плёнка, выстилающая полости сердца изнутри. Так как внутренняя поверхность сердца постоянно взаимодействует с высокоскоростными потоками крови (скорость движения крови на выходе из левого желудочка может достигать почти двух метров в секунду), то эндокард имеет очень гладкую поверхность для снижения трения между клетками крови и внутренней поверхностью сердца. Эндокард также имеет складчатые выросты, образующие клапаны сердца.

В отличие от других полых органов, сердце имеет особое внутреннее деление на отдельные камеры. В ходе эволюции строение сердца постепенно усложнялось и у млекопитающих сформировался четырёхкамерный орган, позволяющий эффективно изолировать друг от друга венозную и артериальную кровь.

Таким образом, человеческое сердце имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Анатомически выделяют правое предсердие и правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек. Предсердия отделены друг от друга межпредсердной перегородкой, а желудочки – межжелудочковой перегородкой. Перегородки в основном состоят из мышечной ткани и сокращаются вместе с основным миокардом.

На выходе из каждой камеры сердца располагается клапан, открывающийся только в одну сторону; функция клапана – выпускать кровь в одном направлении и не впускать обратно. Таким образом, в соответствии с количеством камер в сердце имеются четыре клапана. Как было упомянуто выше, клапаны состоят из соединительной ткани и представляют собой лепесткообразные выросты эндокарда. Так, между левым предсердием и левым желудочком располагается митральный клапан – самый крупный и имеющий две створки; между правыми предсердием и желудочком расположен трёхстворчатый клапан. При сокращении предсердия давление в нём повышается, клапан открывается и кровь перемещается из предсердия в желудочек. Далее следует сокращение желудочка, давление в его полости повышается и «прижимает» клапан, который захлопывается и не даёт крови двигаться обратно.

Из левого желудочка выходит самый крупный сосуд человеческого тела – аорта. Аорта несёт артериальную, богатую кислородом кровь в ткани тела. Между ЛЖ и аортой располагается аортальный клапан, который во время систолы ЛЖ открывается; кровь изгоняется в аорту, далее следует расслабление желудочка и клапан закрывается, не пуская кровь обратно. Аналогичным образом действует лёгочный (пульмональный) клапан, расположенный между правым желудочком и лёгочной артерией – крупным сосудом, направляющим кровь в лёгкие для обогащения её кислородом.

В желудочках сердца имеются хорды (тонкие сухожильные нити), соединяющие створки митрального и трёхстворчатого клапанов с папиллярными (сосочковыми) мышцами. Функция последних – сокращаясь в момент систолы желудочков, натягивать хорды и удерживать створки клапанов в оптимальном положении.

Таким образом, все перечисленные структуры клапанного аппарата (створки клапанов, хорды и папиллярные мышцы) способствуют однонаправленному движению крови. Движение крови происходит благодаря строго координированным сокращениям предсердий и желудочков.

Чередование систолы и диастолы происходит под влиянием внутреннего автоматизма сердца; генерация импульсов и их распространение по миокарду происходит в особых ответственных за это структурах; патология этих образований приводит к различным нарушениям сердечного ритма.

Патологические состояния сердца весьма разнообразны и, локализуясь в одном органе, при этом затрагивают различные его структуры. Вследствие разных причин могут поражаться клапанный аппарат сердца, система его артериального кровоснабжения, структуры, отвечающие за генерацию и проведение импульсов, а также миокард и перикард.

Дисфункции клапанов сердца можно разделить на две основные группы: недостаточность и стеноз клапанов.

Недостаточность клапана – невозможность нормального его закрытия, приводящая к регургитации (обратному току) крови. Причинами недостаточности клапанов сердца могут быть врождённые аномалии их развития, инфекционное поражение клапанных структур, ишемия или инфаркт папиллярных мышц и ряд других факторов.

Стеноз клапана – невозможность полного открытия, что ведёт к ограничению прохождения через него крови. Стеноз часто развивается на уровне митрального клапана вследствие ревматизма, а также на уровне аортального клапана по причине дегенеративного (возрастного) кальцинирования.

На уровне одного клапана одновременно может развиваться как недостаточность, так и стеноз – то есть в этом случае клапан не может полноценно ни открываться, ни закрываться.

Термин «клапанный порок сердца» подразумевает наличие стеноза, либо недостаточности, либо и того и другого одновременно.

Вследствие нарушений функций клапана (стеноза и / или недостаточности) нарушается нормальная внутрисердечная гемодинамика[3 - Гемодинамика – движение крови.], определённый объём крови либо движется туда и обратно, не покидая сердце (в случае недостаточности), либо скапливается уровнем выше поражённого клапана (в случае стеноза). Это приводит к тому, что в полостях сердца скапливается дополнительный, избыточный объём крови, создаётся объёмная перегрузка камер сердца, что заставляет миокард работать с бо?льшим усилием. Со временем развивается гипертрофия миокарда – утолщение сердечной мышцы, связанное с постоянной объёмной перегрузкой.

Гипертрофированный миокард может долгое время компенсировать клапанные пороки, и зачастую поражение клапана годами протекает скрыто, без клинической симптоматики – сердце справляется с возложенной на него дополнительной нагрузкой. Но в определённый момент компенсаторные резервы миокарда истощаются (особенно при прогрессировании степени клапанного порока). Объёмная перегрузка возрастает, полость сердца растягивается, увеличивается в размерах, миокард истончается и теряет свою способность к нормальному сокращению. Это приводит к формированию недостаточности кровообращения – появлению одышки, отёков, слабости; в расширенных полостях сердца могут образовываться тромбы, в изменённом миокарде значительно нарастает склонность к различным нарушениям сердечного ритма.

В настоящее время наиболее доступным и информативным способом диагностики клапанных пороков сердца является эхокардиграфия (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца и внутрисердечных потоков.

Необходимо подчеркнуть, что минимальная недостаточность клапанов (таких как митральный и трёхстворчатый) при исследовании встречается очень часто и никогда не окажет существенного влияния на кровообращение и здоровье обследуемого. То есть существует некая «физиологическая» регургитация крови, объём которой столь мал, что это может считаться вариантом нормы.

Пролапс митрального клапана (ПМК) – широко распространённый феномен, заключающийся в провисании створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Во взрослой популяции ПМК встречается в 5–10 % случаев.

Клиническое и прогностическое значение ПМК неоднозначно. Принято считать, что пролапс является следствием дисплазии соединительной ткани, что проявляется, помимо прочего, в характерной миксоматозной дегенерации створок митрального клапана. По-видимому, эти изменения в большой степени обусловлены генетическими и дизэмбриональными факторами. Нередко миксоматозная дегенерация митрального клапана сочетается с явными стигмами соединительнотканной дисплазии.

В основе миксоматозной дегенерации лежат структурные изменения соединительной ткани, формирующей элементы створок, а именно – разрушение и утрата своих нормальных свойств коллагеновыми и эластическими волокнами. Это приводит к снижению механической прочности створок, их удлинению, провисанию и куполообразному выбуханию створок в полость левого предсердия в тот момент, когда левый желудочек сокращается.

Данный феномен в течение всей жизни может не иметь никаких негативных последствий и потому не всегда должен считаться патологией. Определяющее значение имеет наличие или отсутствие нарушений функции митрального клапана. Пролабирование створок может приводить к недостаточности клапана, и этим определяется клиническое значение ПМК.

Как уже было сказано выше, минимальная (или физиологическая) недостаточность может иметь место у любого человека и никогда не привести к нарушениям кровообращения. При пролапсе МК минимальная приклапанная регургитация также может иметь место – как, впрочем, и совсем отсутствовать.

В том случае, если пролапс митрального клапана не сопровождается недостаточностью клапана (или сопровождается недостаточностью 1 степени), практику физических нагрузок и практику йоги можно строить без ограничений. При наличии миксоматозной дегенерации клапана обычно рекомендуется приём антибактериальной терапии в случае операционных вмешательств – например при экстракции зуба. Это делается для профилактики инфекционных поражений миксоматозно измененных створок.

При наличии митральной недостаточности 2 степени следует исключить перевёрнутые асаны с длительными фиксациями (более 30 секунд), так как перераспределение кровообращения из нижних конечностей в область грудной клетки и увеличение объёмной нагрузки на камеры сердца может усилить негативные тенденции к нарушению внутрисердечной гемодинамики.

Митральная недостаточность 3–4 степени – тяжёлое расстройство внутрисердечного кровообращения; единственным эффективным способом лечения этого заболевания является протезирование митрального клапана либо другая хирургическая коррекция; это позволяет предотвратить дальнейшую декомпенсацию сердечной деятельности, прогрессирование сердечной недостаточности и инвалидизацию больного. При данной степени недостаточности МК следует строго исключить перевёрнутые асаны, техники, волнообразно меняющие давление в грудной клетке (капалабхати, бхастрика, агнисара-дхаути-крийя), а также избегать построения практики, которое приводит к значительной интенсификации кровообращения (с увеличением частоты сердечных сокращений), – так как усиление кровотока в области изменённых клапанных створок ускоряет их износ. Митральная недостаточность высокой степени часто сопровождается расширением камер сердца, что увеличивает риск внутриполостного тромбообразования и тромбоэмболических осложнений. Следует помнить, что отрыв тромба и попадание его в крупные ветви лёгочной артерии может привести к мгновенной смерти. Кроме того, при тяжёлой митральной недостаточности чаще всего имеет место объёмная перегрузка малого (лёгочного) круга кровообращения, что приводит к одышке и снижению переносимости даже умеренных физических нагрузок. Поэтому относительно безопасная практика может состоять из сукшма-вьяямы на конечности и шейно-плечевого комплекса, нади-шодханы, практик концентрации внимания и релаксации.