Йогатерапия. Хатха-йога как метод реабилитации

Щитовидная железа (ЩЖ) относится к основным (классическим) эндокринным органам. Помимо ЩЖ, к данной категории относят центральные железы, расположенные в головном мозге (гипоталамус, гипофиз и эпифиз), которые оказывают в основном регулирующее действие, и периферические – надпочечники, поджелудочная железа, паращитовидные железы и половые железы. К неклассическим эндокринным органам относятся внутренние органы, помимо основных функций также выделяющие собственные гормоны (почки, сердце, жировая ткань и т. д.).

Щитовидная железа располагается в области щитовидного хряща (формирующего кадык), откуда и получила своё название. По латыни «щитовидная» – thyreoidea, поэтому корень thyr- часто используется в терминологии, касающейся щитовидной железы (например «тиреоидные гормоны» – гормоны ЩЖ).

Работа щитовидной железы регулируется гипоталамусом (ГТ) и гипофизом (ГФ) по принципу обратной связи. ГТ выделяет гормон тиреолиберин, воздействующий на переднюю долю гипофиза, где, в свою очередь, вырабатывается тиреотропный гормон (ТТГ), непосредственно влияющий на щитовидную железу. ТТГ вызывает выброс в кровоток уже синтезированных гормонов ЩЖ, активизирует синтез новых гормонов, кровообращение в тканях ЩЖ, захват йода (который является необходимым элементом тиреоидных гормонов), а также рост тканей ЩЖ. В ответ на повышение уровня ТТГ в крови ЩЖ усиливает свою активность и количество гормонов ЩЖ повышается. Концентрация тиреоидных гормонов отслеживается гипофизом, который в случае необходимости снижает (или повышает) выработку ТТГ, тем самым регулируя деятельность щитовидной железы.

Для осуществления своих функций ЩЖ вырабатывает и выделяет в кровоток два основных гормона: трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4). Оба гормона синтезируются с участием йода, поступающего в организм с пищей или водой. Согласно рекомендациям ВОЗ, суточное потребление йода взрослыми должно составлять 150 мкг, беременными и кормящими – 200 мкг, детьми – от 50 до 120 мкг. В ряде регионов нашей планеты содержание йода в почве и воде недостаточно для насыщения организма человека, в результате чего у жителей данных регионов развивается йодный дефицит. При поступлении в организм менее 50 мкг в сутки синтез Т3 и Т4 снижается и развивается недостаточность функции щитовидной железы.

Щитовидная железа является одним из основных регуляторов основного энергетического обмена и ряда других функций человеческого организма.

Основные функции и эффекты тиреоидных гормонов:

• созревание скелета и головного мозга у плода (сначала за счёт материнских, потом за счёт собственных гормонов);

• стимуляция потребления кислорода и общего обмена;

• стимуляция сократительной функции сердца, а также увеличение частоты его сокращений;

• повышение чувствительности сердца к симпатической стимуляции;

• увеличение количества рецепторов к адреналину в сердце, скелетных мышцах и других тканях;

• ускорение эритропоэза;

• усиление перистальтики кишечника;

• стимуляция обмена костной ткани, в большей степени резорбции;

• стимуляция обмена белка, особенно в мышцах; при избытке тиреоидных гормонов снижается содержание белка в мышцах (проксимальная миопатия);

• ускорение распада холестерина.

Адекватная регуляция со стороны гипоталамо-гипофизарной системы, достаточное потребление йода и белков, отсутствие заболеваний щитовидной железы обеспечивает выработку оптимального уровня тиреоидных гормонов, что обеспечивает состояние, называемое эутиреозом, – то есть нормальное, физиологически адекватное рабочее состояние щитовидной железы (либо нормальный физиологический уровень гормонов ЩЖ).

Эутиреоз также может носить медикаментозный характер – в этом случае нормальный уровень тиреоидных гормонов достигается фармакологически (иногда в сочетании с хирургическими и/или фитотерапевтическими методами лечения).

Гипертиреоз – состояние, при котором щитовидная железа выделяет в кровь избыточные количества Т3 и Т4. Тиреотоксикоз – это совокупность клинических симптомов, связанных с избытком тиреоидных гормонов. Причина тиреотоксикоза может лежать как в самой щитовидной железе, так и в регулирующем её органе (гипофиз). В первом случае ЩЖ по разнообразным причинам сама начинает выработку избыточных количеств собственных гормонов (диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), токсическая аденома и другие заболевания) – при этом гипофиз, повинуясь принципу обратной связи, снижает выработку ТТГ. В результате в крови наблюдается повышение Т3 и Т4, а также понижение ТТГ. В редких случаях опухоль гипофиза вырабатывает избыточные количества ТТГ, вследствие чего функция ЩЖ тоже чрезмерно усиливается.

Если гипертиреоз вызван патологией ЩЖ (например, болезнь Грейвса), то такой гипертиреоз называют первичным. Если же гипертиреоз вызван патологией гипофиза и избытком ТТГ (что, в свою очередь, приводит к гиперфункции ЩЖ) – это именуется вторичным гипертиреозом.

Другие причины тиреотоксикоза – приём неадекватно высоких доз синтетических гормонов ЩЖ, а также продукция гормонов некоторыми злокачественными опухолями яичников.

При повышении Т3 и Т4 в крови происходит повышение основного энергетического обмена – усиленный распад энергоёмких веществ (углеводов, жиров) с преобразованием химической энергии в тепловую – что приводит к усилению теплообразования и потере массы тела. Кожа становится горячей, наблюдается потливость, учащение стула вплоть до поноса, эмоциональная лабильность, раздражительность, сердцебиение, тахикардия, могут иметь место серьёзные нарушения сердечного ритма и ряд других симптомов тиреотоксикоза.

Гипотиреоз – состояние, развивающееся вследствие пониженного уровня тиреоидных гормонов в организме. В некоторых случаях гипотиреоз может быть связан с патологией гипофиза и со снижением выработки ТТГ. Но наиболее частая причина гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит, при котором происходит неадекватная реакция собственной иммунной системы организма на ткани и структуры щитовидной железы, вследствие чего в щитовидной железе развивается аутоиммунное повреждение клеток и воспаление. Иногда на первом этапе этого процесса повреждение клеточных мембран ЩЖ приводит к тому, что гормоны ЩЖ попадают в системный кровоток и общий тиреоидный фон кратковременно повышается (фаза гипертиреоза, часто проходящая незамеченной). В дальнейшем деструкция клеток, а также воспалительный процесс (приводящий к пролиферации соединительной ткани, фиброзированию щитовидной железы) ведут к частичной утрате функций – вследствие чего уровень тиреоидных гормонов снижается и наступает фаза гипотиреоза. При этом гипофиз повышает выработку ТТГ, который стимулирует рост ЩЖ, заставляя её увеличиваться в объёме, что, однако, не приводит к увеличению её функции. В крови при этом наблюдается снижение Т3 и Т4, а также повышение уровня ТТГ.

Заболевание часто диагностируется уже при появлении симптоматики гипотиреоза: нарастании слабости, вялости, сонливости, отёчности мягких тканей, запоров, нарушений овуляции и бесплодия у женщин, анемии. У детей гипотиреоз опасен тем, что в условиях дефицита тиреоидных гормонов нарушается созревание центральной нервной системы и может развиться умственная отсталость (кретинизм); данное состояние может развиваться и в том случае, если гипотиреозом страдает мать ребёнка во время беременности.

Если гипотиреоз вызван патологией ЩЖ (например, аутоиммунный тиреоидит), то такой гипотиреоз называют первичным. Если же гипотиреоз вызван патологией гипофиза и дефицитом ТТГ (что, в свою очередь, приводит к гипофункции ЩЖ) – это именуется вторичным гипотиреозом.

При изменении уровня тиреоидных гормонов по принципу обратной связи меняется и уровень ТТГ: гипофиз меняет его выработку, чтобы нормализовать тиреоидный фон. Поэтому для первичной оценки функций щитовидной железы, а также для контроля эффективности лечения используется оценка ТТГ. Для уточнения диагноза и уровня поражения (щитовидная железа, гипофиз и т. д.) лабораторно определяется уровень Т3 и Т4, ТТГ и ряд других показателей.

В зависимости от уровня нарушений уровень тиреоидных гормонов может меняться как разнонаправленно (так, при гипотиреозе будет понижен уровень Т3 и Т4, но повышен уровень ТТГ), так и однонаправленно (например, при ТТГ-продуцирующей опухоли гипофиза будут повышены и ТТГ, и тиреоидные гормоны).

При патологии ЩЖ методы йогатерапии (и физической реабилитации вообще) не являются основными. Постановку диагноза и назначение лечения выполняет врач-эндокринолог.

Цель основного лечения – привести пациента к состоянию медикаментозного эутиреоза. Как правило, уже после этого пациент может прийти на занятия йогой.

Построение практики йоги при гипер- и гипотиреозе (даже в стадии медикаментозного эутиреоза) имеет серьёзные различия.

В настоящее время при гиперфункции ЩЖ западная медицина может предложить полное удаление железы с последующим пожизненным приёмом синтетических тиреоидных гормонов. В этом случае – если был применён данный метод лечения и пациент благодаря приёму гормональных препаратов находится в состоянии эутиреоза – практика йоги может никак не ограничиваться.

Если же по каким-то причинам удаление ЩЖ не проводилось и пациент получает консервативное лечение (препараты, подавляющие выработку тиреоидных гормонов), то в этом случае (при гипертиреозе любой этиологии) следует исключить из практики перевёрнутые асаны, увеличивающие кровообращение в области щитовидной железы (возможно, сюда же стоит отнести механические воздействия на область ЩЖ – такие как джаландхара-бандха). Следует также ограничить симпатотонические техники: капалабхати, бхастрика, сурья-бхедана и подобные им – так как при гипертиреозе исходно повышен тонус симпатического отдела нервной системы. Определённую роль в улучшении состояния могут сыграть парасимпатические техники: шавасана, йога-нидра, чандра-бхедана, брамари. Однако пациенты с развёрнутой картиной тиреотоксикоза зачастую вообще не могут выполнять никакой практики и нуждаются в безотлагательном медикаментозном лечении. Нужно также помнить о том, что в некоторых случаях излечение может достигаться только путём хирургической коррекции.

При гипотиреозе существенных противопоказаний в практике нет; следует лишь понимать, что в случае дефицита тиреоидных гормонов тонус симпатической нервной системы снижен и для его поддержания в практику целесообразно вводить симпатотонические техники в достаточном объёме, сообразно состоянию пациента. Не следует злоупотреблять практиками релаксации и другими, повышающими тонус парасимпатической НС. С целью активизации кровообращения в щитовидной железе можно использовать вьяямы на шейно-плечевую зону, перевёрнутые асаны (в том числе с джаландхара-бандхой) – хотя нужно заметить, что эффективность этих техник в части повышения функции ЩЖ крайне сомнительна.

Напомним, что пациент должен приступать к практике йоги после адекватного лечения и в состоянии эутиреоза – а в этом случае противопоказаний в практике не будет.

Практический опыт (пока ограниченный) показывает, что общая практика йоги, в том числе построенная по симпатотоническому типу, при гипотиреозе в ряде случаев способна улучшать качество жизни, а в некоторых случаях – способствует снижению количества принимаемых тиреоидных гормонов. Однако данный вопрос пока требует дальнейших исследований.

В целом переоценивать эффективность йогатерапии как при пониженной, так и при повышенной функции щитовидной железы не стоит. В обоих случаях на первом этапе приоритетным методом будет медикаментозное лечение (в том числе с привлечением и использованием аюрведической и отечественной фитотерапии).

Узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы – очень частое явление, которое вызывает много вопросов, является причиной самых разных мнений и опасений. В большинстве случаев узел щитовидной железы безопасен и не угрожает здоровью человека, но в некоторых случаях это явление требует серьёзного обследования и лечения.

Узлом ЩЖ следует считать участок ткани, который по данным ультразвукового исследования отличается от нормальной ткани. То есть узел щитовидной железы – понятие ультразвуковое.

Узлы щитовидной железы можно разделить на 2 категории: опухолевые и неопухолевые. В опухолевом узле исходно имеется так называемая материнская клетка, дающая старт развитию опухоли – то есть весь опухолевый узел происходит от одной патологической, опухолевой клетки (поэтому такое образование ещё называют моноклональным).

Неопухолевые, или коллоидные, узлы составляют примерно 85–90 % узлов щитовидной железы. Они не имеют «материнской» клетки и не являются опухолевым образованием. Нередко коллоидные узлы могут быть похожи на опухоли, но не являются моноклональными – то есть рост ткани в области узла обусловлен размножением множества клеток (а не потомков только «материнской» опухолевой клетки). Среди возможных причин, вызывающих рост ткани в области коллоидного узла, называют местный дефицит йода и другие. В целом этиология коллоидных узлов пока точно не установлена; вполне вероятно, что в каждом отдельном случае их возникновение обусловлено разным комплексом причин.

Коллоидные узлы, в отличие от опухоли, не способны привлекать дополнительное кровоснабжение. Поэтому при росте узла и увеличении его объёма постепенно развивается дефицит кровоснабжения – что приводит к атрофии ткани в центре узла и появлению полости, заполненной жидкостью: развивается кистозная трансформация узла. В отличие от коллоидных узлов, настоящие опухоли способны стимулировать рост новых сосудов, в силу чего даже при больших размерах опухоли в ней не наблюдается признаков кистозной деформации и признаков разрушения. То есть наличие кист говорит о наиболее вероятной коллоидной, неопухолевой природе узла; если же имеет место большой узел без кист – нужно подозревать и исключать опухолевый процесс.

Опухолевые процессы делятся на злокачественные и доброкачественные. Доброкачественные опухоли ЩЖ (аденомы) могут продуцировать избыточные количества тиреоидных гормонов и приводить к развитию гипертиреоза (в этом случае говорят о токсической аденоме).

Коллоидные узлы ЩЖ чрезвычайно широко распространены и часто являются случайной находкой при ультразвуковом исследовании. В других случаях (что бывает гораздо реже) пациент обращается к врачу в связи с косметическим дефектом и явным визуальным увеличением щитовидной железы.

По данным Mazaferri E. L. (1993), частота коллоидных узлов резко увеличивается с возрастом. Это подтверждают исследования, проведенные петербургским профессором, д. м. н. И. В. Слепцовым: при обследовании 1 000 женщин (жительниц Ленинградской области) коллоидные узлы обнаруживались в 50 % у женщин в возрасте 50 лет; при увеличении возраста повышалась и частота выявляемости коллоидных узлов. Высказывается мнение, что коллоидный узел – это в каком-то смысле вариант нормы (особенно в определённом возрасте), и лишь в том случае, если он нарушает нормальную работу железы или окружающих тканей (либо приводит к косметическому дефекту), его надо считать патологией.

На фоне аутоиммунного тиреоидита (который чрезвычайно распространён) узлы имеют больший шанс иметь опухолевую, в том числе злокачественную природу – что связано с длительно повышенным уровнем ТТГ как ростового фактора (напомним, что ТТГ повышается при гипотиреозе, который может развиваться вследствие аутоиммунного тиреоидита). То есть своевременное выявление, лечение гипотиреоза и нормализация уровня ТТГ снижает риск злокачественной опухоли ЩЖ.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) – хроническое заболевание ЩЖ, при котором в результате аутоиммунного воспаления происходит постепенная деструкция клеток ЩЖ с возможным исходом в первичный гипотиреоз. На протяжении длительного времени, иногда на протяжении всей жизни, у пациентов сохраняется эутиреоз. В случае постепенного прогрессирования деструкции ЩЖ постепенно снижается синтез тиреоидных гормонов. В результате повышается уровень ТТГ, приводящий к гиперстимуляции ЩЖ. За счёт этой гиперстимуляции на протяжении неопределённого времени может сохраняться продукция Т4 на нормальном уровне – фаза субклинического гипотиреоза. При дальнейшем разрушении клеток ЩЖ их количество снижается ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови также снижается (фаза явного гипотиреоза).

Для постановки диагноза узла необходимо ультразвуковое исследование – в данном случае метод очень информативный, выявляющий узлы минимальных размеров и позволяющий весьма точно дифференцировать их различные виды. При УЗ-исследовании врач оценивает размеры узла в трёх плоскостях, особенности его строения, кровоснабжения и ряд других характеристик, позволяющих понять, с каким именно узлом мы имеем дело и какая тактика в отношении данного узла необходима в дальнейшем (частота наблюдения, необходимые дополнительные обследования, лечение и т. д.).

Степень риска злокачественности узлов ЩЖ, выявляемых на УЗИ, классифицируется согласно шкале TI-RADS: от 1 класса (нормальная ЩЖ) до 5 класса (высокая вероятность рака ЩЖ).

То есть в ряде случаев врач УЗИ уже при проведении обследования с высокой степенью вероятности может сказать, что данный узел доброкачественный и дополнительное обследование (например биопсия) в этом случае не требуется. При этом, даже если по данным УЗИ имеются подозрение на опухолевый (а иногда и злокачественный) характер узла, для окончательного подтверждения и уточнения диагноза требуется биопсия. То есть при подозрении на опухоль УЗИ не даёт 100 %-точности, и полученные данные требуют подтверждения.