Энциклопедия клинической педиатрии

Прогноз. Многочисленные наблюдения свидетельствуют об отсутствии прогрессирования бронхолегочного процесса в детском и подростковом возрасте. Бронхиальные деформации не изменяются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни, что свидетельствует о снижении активности воспалительного процесса у детей старшего возраста и подростков по сравнению с таковой у детей младшего возраста.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность – это патологический синдром, при котором в результате нарушения функции внешнего дыхания не обеспечивается адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода). При этом развиваются гипоксемия (уменьшение содержания кислорода в крови) и гипоксия (снижение содержания кислорода в тканях) в сочетании с гиперкапнией (повышением содержания углекислоты в крови).

Этиология. Острая дыхательная недостаточность – полиэтиологический синдром. Нарушение альвеолярной вентиляции может возникать при коме любой этиологии, черепно-мозговой травме, менингите, энцефалите, отравлении в результате генерализованных мозговых изменений (центрогенная форма острой дыхательной недостаточности); при судорожном синдроме различного происхождения и полирадикулоневритах вследствие непосредственного поражения дыхательных мышц, иннервирующих их нервов и соответствующих центров спинного мозга (нервно-мышечная форма острой дыхательной недостаточности); при плевритах, гемо– и пневмотораксах вследствие рестриктивных нарушений (торакодиафрагмальная форма).

Патогенез. Развитие патологических процессов в дыхательных путях и легких связано с тремя основными механизмами: нарушением альвеолярной вентиляции, ухудшением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. При этом преобладание того или иного механизма нарушений определяет форму острой дыхательной недостаточности.

Вентиляционные формы острой дыхательной недостаточности могут быть вызваны также нарушением механики дыхания из-за обструкции дыхательных путей. При этом различают высокую обструкцию (при западении языка, ларингоспазме, ларинготрахеите, инородном теле гортани и трахеи) и низкую обструкцию (при остром бронхите и бронхиолите, астматическом синдроме, инородном теле бронхов и др.).

Нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану и изменение вентиляционно-перфузионных отношений при застое в легких, неравномерной вентиляции отдельных участков легких и изменении гемодинамики в малом круге кровообращения (отек легких, пневмония, некоторые врожденные пороки сердца и др.) обусловливают развитие диффузионной формы острой дыхательной недостаточности (синдром альвеоло-капиллярного блока).

Смешанные формы острой дыхательной недостаточности возникают в случаях сочетания всех основных механизмов патогенеза (при пневмониях, экссудативном плеврите, ателектазе легкого и др.).

Клинические проявления. Для синдрома острой дыхательной недостаточности характерно быстрое нарастание признаков тяжелых нарушений со стороны центральной нервной системы, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Начальные проявления синдрома выражаются возбуждением, беспокойством или, напротив, заторможенностью и вялостью ребенка. Ранними симптомами нарушений газообмена являются локальный или общий цианоз слизистых и кожи, усиливающийся при любых нагрузках. Отмечаются напряженное, стонущее дыхание с нарушением ритма, участием вспомогательных мышц и втяжением уступчивых мест грудной клетки, тахикардия, повышение артериального давления. При нарастании острой дыхательной недостаточности появляются судороги, угнетение центральной нервной системы, непроизвольное мочеиспускание.

В зависимости от компенсации нарушений функции внешнего дыхания и газообмена выделяют клинико-патогенетические степени острой дыхательной недостаточности, позволяющие выбрать тактику неотложной помощи.

I степень (компенсированная) характеризуется учащением дыхания, инспираторной (при высокой обструкции) или экспираторной (при низкой обструкции) одышкой в результате нарушения механики дыхания при вентиляционной острой дыхательной недостаточности; одышкой без нарушения соотношения между вдохом и выдохом, тахикардией и повышением артериального давления при диффузионной острой дыхательной недостаточности.

II степень (субкомпенсированная) проявляется симптомами гиперкапнии и гипоксии (цианозом, включением вспомогательных мышц), исчезающими при вентиляционной острой дыхательной недостаточности в процессе вдыхания газовой смеси с 45 %-ным содержанием кислорода, при диффузионной острой дыхательной недостаточности – в процессе вдыхания чистого кислорода в сочетании с введением ганглиоблокаторов или эуфиллина.

III степень (декомпенсированная) характеризуется резкой одышкой, истощающей функцию дыхательного центра и перемежающейся с патологическими формами периодического дыхания, брадипноэ, аритмией дыхательных движений. Отмечаются выраженное участие вспомогательной мускулатуры, резкая тахикардия, снижение артериального давления, общий цианоз или акроцианоз на фоне генерализованной бледности и мраморности кожи, не исчезающие после вдыхания кислорода 60—100 %-ной концентрации. Сознание затемнено, могут быть приступы судорог.

IV степень (гипоксическая кома) является критической: дыхание редкое, судорожное, временами апноэ; отмечается генерализованный цианоз с землистым оттенком кожи или резкий акроцианоз, артериальное давление падает до нуля; наступает резкое угнетение дыхательного центра вплоть до его паралича.

Диффузионная острая дыхательная недостаточность проявляется клиникой отека легких: над всеми отделами грудной клетки выслушивается большое количество влажных мелко– и средне-пузырчатых хрипов, из трахеи начинает выделяться пенистая розовая мокрота; нарастают одышка, тахикардия, цианоз.

Диагностика и дифференциальная диагностика. До поступления в отделение интенсивной терапии диагноз острой дыхательной недостаточности устанавливается на основании клинических признаков, позволяющих последовательно решить следующие дифференциально-диагностические задачи: определение степени дыхательной недостаточности для выбора тактики неотложной помощи; определение ее формы для выбора характера лечебных мероприятий; определение эффекта от первичных мероприятий для прогноза возможных угрожающих состояний. На госпитальном этапе дифференциальная диагностика степеней острой дыхательной недостаточности дополняется сопоставлением клиники и показателей функций внешнего и тканевого дыхания. При развитии острой дыхательной недостаточности, не превышающей II степени, до начала лечения необходимо выяснить ведущую причину. Так, при нарушении альвеолярной вентиляции дифференцируют признаки угнетения центральной нервной системы, нарушения нервно-мышечной регуляции дыхания и рестриктивных процессов. При развитии симптомов обструкции дыхательных путей необходимо различать заболевания и состояния, обусловливающие высокую и низкую обструкцию.

Развитие острой дыхательной недостаточности III–IV степени требует лечебно-тактических мероприятий, не зависящих от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность.

Неотложная помощь. Объем и тактика проведения неотложных лечебных мероприятий на догоспитальном этапе определяются степенью и формой дыхательной недостаточности.

Наличие компенсации, соответствующей I степени острой дыхательной недостаточности, не требует неотложной синдромной терапии. При появлении признаков субкомпенсации, присущей II степени, назначаются мероприятия, направленные на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей и адекватного газообмена.

Для удаления содержимого из верхних отделов дыхательных путей используют аспирацию с помощью катетера, вводимого через рот или нос и соединенного с резиновой грушей, шприцем или отсосом.

Для разжижения скопившихся масс применяют отхаркивающие и разжижающие средства (микстуры из корня алтея, термопсиса; щелочное питье), ингаляции с протеолитическими ферментами, щелочными препаратами (0,1 %-ным химопсином, 0,1 %-ным трипсином, 0,3 %-ным панкреатином, 10 %-ным ацетилцистеином, 3 %-ным гидрокарбонатом натрия). На ингаляцию используют 3–5 мл препарата. Для приема внутрь назначают: мукалтин по 1/4—1 таблетке 3–4 раза в сутки, пертуссин по 1/2—1 дес. л. 3 раза в сутки, капли нашатырно-анисовые по 1 капле на год жизни ребенка 2–3 раза в сутки, бромгексин в разовой дозе 0,002 мг детям 3–5 лет и 0,004 мг детям 6—14 лет 3 раза в сутки.

Улучшают дренажную функцию дыхательных путей перемена положения тела ребенка в кровати, осторожное поколачивание и сдавливание грудной клетки во время выдоха.

Для поддержания проходимости дыхательных путей необходимы достаточное увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха, постоянная вентиляция помещения.

Для устранения бронхоспазма назначают внутрь и в ингаляциях бронхолитические средства.

При проведении оксигенотерапии на догоспитальном этапе используется подача кислорода из подушки или палатки. Последний способ позволяет проводить дозирование кислорода от 45 до 100 % и аэрозольную терапию. Дальнейшая ингаляционная оксигенотерапия применяется в стационарных условиях.

Транспортировка детей со II степенью острой дыхательной недостаточности показана после проведения указанного комплекса поддерживающей терапии.

Острая дыхательная недостаточность III–IV степени требует экстренной интенсивной и реанимационной дыхательной терапии. Проводятся мероприятия по восстановлению дыхания: освобождение ротоглотки от слизи и рвотных масс; ликвидация западения корня языка путем максимального разгибания шеи, выведения нижней челюсти, введения воздуховода; интубация. Обеспечив проходимость дыхательных путей, приступают к ингаляционной оксигенотерапии кислородом 90—100 %-ной концентрации.

При диффузионной форме дыхательной недостаточности с признаками отека легких для разгрузки малого круга кровообращения проводят следующие мероприятия. Ребенку придают полусидячее положение с опущенными ногами или приподнимают головной конец кровати (при отсутствии нарушений мозгового кровотока). Назначают диуретики: фуросемид (лазикс) внутрь, внутримышечно или внутривенно 1–2 мг/кг 1 раз в сутки; этакриновую кислоту (урегит) внутрь или внутривенно 1,5–2 мг в сутки в 1–2 приема. Для повышения осмотических свойств крови вводят внутривенно 20–40 %-ный раствор глюкозы с 2,4 %-ным раствором эуфиллина в суточной дозе 0,2 мл/кг.

При отеке легких с признаками артериальной гипертензии детям старшего возраста внутривенно капельно вводят ганглиоблокаторы: 1–2 мл 5 %-ного раствора пентамина или 0,2–1 мл 2 %-ного раствора бензогексония.

Развитие синдрома альвеоло-капиллярного блока требует назначения антигистаминных средств (1 %-ного раствора димедрола, 2,5 %-ного раствора пипольфена или 2 %-ного раствора супрастина) внутривенно в возрастных дозах. Детям старше 7 лет вводят литическую смесь (2,5 %-ного раствора пипольфена – 1 мл, 1 %-ного раствора промедола – 1 мл, 2,5 %-ного раствора аминазина – 0,5 мл) внутривенно по 0,1 мл смеси на год жизни. Внутривенно капельно вводят преднизолон в суточной дозе 1–2 мг/кг.

При гипоксической коме с явлениями одышечно-цианотического приступа наряду с литической смесью показано введение бета-адреноблокаторов: индерала (обзидана) – внутривенно медленно (0,1 %-ного раствора в суточной дозе 0,1 мг/кг).

В экстренных ситуациях на догоспитальном этапе при внезапной остановке дыхания требуется применение искусственной вентиляции легких без использования аппаратов приемом «рот в рот» и «рот в нос». При этом необходимо обеспечить ряд условий: восстановить проходимость дыхательных путей, зажимать во время вдувания рот или нос в зависимости от используемого приема, поддерживать частоту вдуваний на уровне 20–25 в 1 минуту.

На госпитальном этапе при безуспешности оксигенотерапии переходят к спонтанному дыханию под постоянным положительным давлением. Применение ручных респираторов позволяет длительно осуществлять искусственную вентиляцию легких с использованием необходимых концентраций кислорода. Автоматическая искусственная вентиляция легких в условиях скорой помощи и в стационаре может проводиться только специально подготовленными врачами.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма у детей – заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами удушья или затрудненного дыхания в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Обструкция обратима.

Бронхиальная астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста, и частота ее продолжает расти. Бронхиальной астмой страдают 5—10 % детей. В настоящее время нередко отмечается гиподиагностика, или поздняя диагностика, бронхиальной астмы, что приводит к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий.

Этиология. Среди причин возникновения бронхиальной астмы выделяют предрасполагающие, причинные факторы и факторы, вызывающие обострения заболевания (триггеры).

Предрасполагающие факторы

1. Наследственность. Бронхиальная астма относится к мультифакториальным заболеваниям.

Риск возникновения астмы у ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, в 2–3 раза выше. Предрасположенность к атопии и к бронхиальной гиперреактивности наследуется независимо друг от друга, однако при их сочетании риск развития бронхиальной астмы значительно увеличивается. Основные гены предрасположенности к возникновению бронхиальной астмы содержатся в 5-й и 11-й хромосомах.

2. Патологическое течение беременности и родов, недоношенность.

3. Аллергические заболевания у ребенка.

4. Частые респираторно-вирусные инфекции.

5. Воздействие поллютантов (загрязнение атмосферного воздуха, табакокурение).

Причинные факторы

Различные аллергены сенсибилизируют дыхательные пути, создавая у предрасположенных лиц условия для развития аллергического воспаления бронхов и клинической манифестации бронхиальной астмы.

Виды аллергенов

1. Пищевые (коровье молоко, рыба, яйца, шоколад, апельсины, мандарины и пр.).

2. Бытовые (домашняя и библиотечная пыль). Основную часть аллергенов домашней пыли составляют клещи-пироглифы Dermatophagoides pteronyssimus, farinae, microceras. Клещи размножаются в коврах, драпировочных тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках и мягкой мебели, домашней обуви, под плинтусами. Наилучшими условиями для роста клеща являются температура 22–26

С и относительная влажность более 55 %. Сенсибилизация к клещам выявляется у 73,5—91 % детей с бронхиальной астмой. Клещевая бронхиальная астма характеризуется круглогодичным возникновением обострений с учащением в весенне-осенний период и в ночное время, когда наблюдается наибольшая экспозиция клещей.