6) отмечается увеличение общего и специфических IgE в крови и биологических жидкостях;
7) положительные кожные пробы со специфическими аллергенами;
8) пробное лечение – высокая эффективность бета-агонистов.
Классификация. В 1997 г. утверждена национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», согласно которой отменено разделение астмы на аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы. С практической точки зрения на первый план выдвигается классификация бронхиальной астмы по степени тяжести, что определяет современную стратегию ее терапии. Выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение заболевания.
Степень тяжести определяется по следующим показателям:
1) количество ночных приступов в неделю;
2) количество дневных симптомов в день и неделю;
3) кратность применения (потребность) бета-2-агонистов короткого действия;
4) выраженность нарушений физической активности и сна;
5) значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;
6) суточные колебания ПСВ.
При диссоциации отдельных показателей тяжести (редкие, но тяжелые приступы) бронхиальную астму следует характеризовать по более тяжелому признаку.
Таблица 1. Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей
Таблица 2. Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей
Астматический статус (АС) – тяжелый затяжной приступ с прогрессирующей дыхательной недостаточностью, резистентный к обычной терапии бронходилататорами, вследствие функционального блока бета-адренергических рецепторов бронхов.
Факторы, приводящие к развитию астматического статуса:
1) массивное воздействие аллергенов, бронхиальная или инфекция ЛОР-органов;
2) передозировка ингаляционных бета-2-агонистов;
3) неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидного препарата у больных гормонзависимой астмой.
Критерии астматического статуса:
1) длительность некупирующегося приступа бронхиальной астмы не менее 6 ч;
2) нарушение дренажной функции бронхов;
3) гипоксемия и гиперкапния;
4) резистентность к симпатомиметикам.
По степени тяжести различают три стадии астматического статуса (А. Г. Чучалин, 1997 г.).
I стадия – относительная компенсация – характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны, принимают вынужденное сидячее положение. Одышка с выраженным участием вспомогательной мускулатуры. Кашель непродуктивен. Перкуторно – коробочный звук, аускультативно – дыхание ослабленное, проводится во все отделы, обилие сухих свистящих хрипов. Лабораторно – дыхательный алкалоз.
II стадия – декомпенсация – характеризуется нарастанием бронхообструкции. В легких дыхание проводится «мозаично» или резко ослаблено («немое» легкое) при сохранении дистанционных хрипов. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее незаметна. Пульс слабый, систолическое и пульсовое артериальное давление снижены. Лабораторно – гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация.
III стадия – гипоксическая гиперкапническая кома – характеризуется крайне тяжелым состоянием, нарушением сознания, церебральными неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное, парадоксальное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Лабораторно – декомпенсированный метаболический ацидоз.
Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия.
Обострение может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ бронхиальной астмы – острый эпизод экспираторного удушья, затрудненного и (или) свистящего дыхания и спастического кашля при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха, четко отмечаемый пациентом и его окружающими.
Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы различной тяжести.
Период ремиссии – межприступный период. Ремиссия может быть полной или неполной, что определяется характером клинико-функциональных показателей.
Осложнения бронхиальной астмы: легочное сердце (острое, подострое и хроническое); эмфизема легких; пневмосклероз; ателектаз легких (сегментарный, полисегментарный); интерстициальная, медиастинальная и подкожная эмфизема; спонтанный пневмоторакс; неврологические и эндокринные расстройства.
Дифференциальный диагноз проводится с хронической пневмонией, муковисцидозом, врожденными аномалиями развития бронхов (бронхопульмональная дисплазия, недоразвитие легких), экзогенным аллергическим альвеолитом, инородным телом трахеобронхиального дерева, дыхательными нарушениями нейрогенного и психогенного генеза.
Лечение. Основные цели терапии бронхиальной астмы у детей:
1) предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов;
2) ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания;
3) уменьшение частоты и выраженности обострений;
4) нормализация или улучшение показателей ФВД;
5) восстановление и поддержание жизненной активности, включая переносимость физических нагрузок;
6) отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии;
7) предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии;
8) предупреждение инвалидизации.
Лекарственные препараты, используемые для терапии бронхиальной астмы, выпускаются в различных формах и с различными устройствами для доставки в дыхательные пути. Предпочтителен ингаляционный путь введения препаратов, при котором быстро наступает клинический эффект с минимальным побочным действием. Широко используются дозированные ингаляторы. Их недостатком является необходимость синхронизировать вдох с нажатием на дно баллончика. Для детей, испытывающих затруднения с применением дозированных ингаляторов, рекомендуют спейсеры (пластиковые камеры для объемного распыления аэрозоля). В последнее время используются ингаляторы с синхронизатором («Легкое дыхание») или ингаляторы, в которых препарат находится в виде порошка, активизирующиеся за счет вдоха больного (дискхалеры, турбохалеры, спинхалеры). Для терапии обострений рекомендуется использовать небулайзер-ингалятор с компрессором для распыления аэрозоля с особо мелкодисперсными частицами, не требующий синхронизации с дыханием и позволяющий создать высокие концентрации лекарства в легких, может применяться с первых месяцев жизни ребенка.
Бронходилататоры
I. Селективные бета-2-адреномиметики (агонисты) являются наиболее щадящими и высокоэффективными адреномиметиками, рекомендуются вместо ранее используемых неселективных бета-агонистов (орципреналина).
1. Бета-2-агонисты короткого действия: применяются для купирования приступа бронхиальной астмы:
1) сальбутамол; таблетки: вентолин (2 мг), сальгим (4 мг). Дозы препаратов: до 2 лет – 100 мкг/кг 4 раза в день, старше 2 лет – 1–2 мг 3–4 раза в день.
Ингаляционные формы: дозированные ингаляторы – сальбутамол (100 мкг в 1 дозе), вентолин (100 мкг), вентолин «Легкое дыхание» (100 мкг), вентодиск – порошок для ингаляций в ротадисках, ротадиск содержит 8 доз по 200 или 400 мкг в комплекте с дисковым ингалятором дискхалером, Сальбен – сухой порошок для ингаляций по 200 мкг, вводится при помощи индивидуального ингалятора циклохалера, вентолин-небулы (пластиковые ампулы) по 2,5 мл (2,5 мг) для ингаляции через небулайзер. Дозы препаратов – 100–200 мкг не чаще 3–4 раз в день;
2) фенотерол: дозированный ингалятор беротек (100 мкг и 200 мкг), раствор беротека для небулайзера (1 мг фенотерола в 1 мл);