Общая когнитивная теория

Практика показывает, что человек под воздействием седативных препаратов, изменяющих структуру сна, прекрасно высыпается; с другой стороны, при наличии сильного стресса, также изменяющего структуру сна, сон не улучшается и человек не чувствует себя отдохнувшим[33] [34] [35].

В целом можно сказать, что фаза быстрого сна критически важна для консолидации мемстинктов, но не для восстановления нервной системы.

Итак, медленный сон позволяет снизить частоту возбуждения нейронов за счёт исключения нескольких источников возбуждения. REM-сон позволяет поддерживать реконсолидацию мемстинктов, поэтому в полной мере REM-сон может быть выражен только у животных, способных сохранять долгосрочные воспоминания. Это конечно млекопитающие, птицы[36] и, возможно, даже амниоты[37].

Человек с поэтическим, творческим складом ума, прочитав наши с вами размышления, может сказать, что сознание и творчество – это отклонения, сбои в работе мозга, потому что первое – это своего рода галлюцинации и даже имеет несколько общих черт с эпилепсией, а второе – это чрезмерное смешение нескольких мемстинктов, по сути своей нарушение процессов хранения памяти и даже имеет общие черты с шизофренией. Мы же с вами, как мужи учёные, глубокомысленно ухмыльнёмся и заметим, что некоторое поверхностное сходство есть и что эволюция – это по сути своей череда сбоев и отклонений, ставших полезными для выживания вида, а эпилепсия и шизофрения – это чаще всего результат нарушения структуры мозга.

Хорошо, допустим, в данной главе мы с вами рассмотрели некоторые аспекты нашей теории, связанные с психологией и психиатрией, но перед тем, как в других главах мы продолжим развивать нашу с вами теорию, сможем ли мы с вами сделать какие-нибудь выводы, которые можно будет применить на практике? Безусловно, сможем. Однако рассмотреть все аспекты и тонкости в данной книге у нас не получится, да, наверное, и стремиться к полному раскрытию темы нам не стоит, это работа для большого круга учёных; не будем же забирать хлеб у наших коллег и ограничимся лишь отдельными примерами, первыми пришедшими на ум.

Итак, начнём с юмора и немного осветим процессы, приводящие иногда к смешливости при употреблении каннабиноидов.

Определение юмора

Если происходит ожидаемое событие, афферентные связи, активируя по пути инстинкты, привычно активируют обычные воспоминания, но если события отличаются от ожидаемых, то есть дополнительно активируются элементы, не входящие в исходный мемстинкт, может возникнуть несколько типов реакций:

Во-первых, любопытство, то есть приятное чувство, вызываемое возможностью добавления нового элемента мемстинкта, способного дополнительно возбуждать целевой элемент.

Во-вторых, если набор афферентных сигналов возбуждает помимо старого мемстинкта элементы других, маркированных гистаминергическими нейронами, это вызывает страх. Например, если подросший самец начинает вести себя в группе как агрессивный вожак, наносивший ранее побои другим членам группы.

Третий тип реакции – смех – возникает, если активируемые дополнительными афферентными нейронами элементы связаны в основном с положительными эмоциями, например с возможностью увеличить свой статус доминирования или с возможностью потери его другим членом группы, например вследствие побоев вожака, или если доминирующая особь, например директор, начинает вести себя как особь низкого ранга, например уборщица. Такая активация дополнительных элементов, связанных в основном с положительными эмоциями, вызывает реакцию веселья, у людей – смеха. Каннабиноиды, являясь агонистами анандамида, тормозящего выделение других медиаторов и, соответственно, сбивающего привычные пути возбуждения мемстинктов, могут вызвать в том числе и реакцию смеха: когда, например, зрительный образ лодки, на которую мы смотрим, возбуждает другие нестрашные элементы, например морковь (лодка становится похожа на морковь), сдержать смех бывает практически невозможно, особенно если при этом затормозить гистаминергическую систему и снизить активность болевых элементов мемстинктов. К слову сказать, эффекты изменения времени при чрезмерной активации каннабиоидных рецепторов агонистами анандамида могут быть связаны со сбоями в последовательности воспроизведения историй мемстинктов и сознания, вызванных нарушением работы внутримозговых связей пирамидальных нейронов, а онейронные (не связанные с внешним миром) галлюцинации можно объяснить чрезмерным самовозбуждением мемстинктов, связанным со снижением эффективности работы ГАМКергической системы.

Другими словами, юмор очень приятен, потому что несовпадающее поведение активирует новые элементы мемстинктов, которые, в свою очередь, дополнительно стимулируют целевой элемент исходного мемстинкта.

Если ваш коллега вопреки ожиданию (сохранённому мемстинкту) нападает на вас с ножом, это угрожает вашей жизни, активируется болевой инстинкт, и ситуация не кажется смешной. Или если разгневанный начальник обещает понизить вас в должности, что непременно снизит ваш уровень доминирования, ситуация также не вызывает веселья. С другой стороны, если ваш начальник пришёл на работу в разных ботинках или вообще в женском платье, это обязательно снизит его уровень доминирования, а значит, ситуация может быть смешной. Люди на протяжении более двух миллионов лет жили небольшими группами, а значит, снижение доминирования любой особи могло повысить ваш уровень доминирования и, соответственно, активировать целевой мемстинкт.

Мы видим, что повышение уровня доминирования может активировать целевой инстинкт и приводить к реакции смеха, а понижение уровня доминирования активирует болевой инстинкт, не вызывает такой реакции. Таким образом, значительная часть (но не вся) юмора связана с понижением уровня доминирования других и ростом уровня доминирования смеющегося.

Реакция смеха возникает, когда входящая по афферентным каналам информация имеет большой уровень мемгена, то есть не соответствует сохранённой в мемстинкте, и при этом активируются целевые инстинкты. При активации болевых инстинктов реакция смеха не возникает.

Засмеяться, улыбнуться или другим способом показать, что новая, непривычная ситуация связана у вас с целевыми элементами, – это хороший способ организации взаимодействия в группе, поэтому такой приём рационально использовать с точки зрения эволюции. Поскольку болевые и целевые элементы не могут длительное время сосуществовать в одном мемстинкте, показывая, что данная ситуация связана у вас только с целевыми элементами, вы даёте окружающим понять, что ничего не боитесь. Это важно, например, при коммуникации группы молодых людей и т.д. и т.п.

Множественные примеры нейропластичности[38], а также полидактилия и другие явления подтверждают наш тезис о формировании элементов после рождения человека или, другими словами, о том, что они не являются врождёнными.

Если после инсульта или других нарушений восстановление функции происходит со стороны мозга, доминировавшей с данной функцией до травмы, значит восстанавливаются старые мемстинкты, в которые добавляются новые элементы взамен утраченных. Если начинает доминировать другая сторона мозга, значит создаются новые мемстинкты, состоящие из новых элементов, не связанных с существующей системой мемстинктов ассоциативными связями. В этом случае полного восстановления функций может и не произойти. Для более полного восстановления было бы полезным во время формирования такого нового мемстинкта, содержащего только новые элементы, активировать уже существующие мемстинкты: например, если человек учится ходить, показывать ему видео с записью прогулки в его любимом парке, если человек учится есть – показывать ему знакомую кулинарную книгу или любимую сковородку, если вновь учится читать – дать ему прослушать любимую аудиозапись книги или показать обложку книги, которая нравилась, и т.д. и т.п. В этом случае при одновременной активации формирующихся и старых мемстинктов новые мемстинкты могут включить в себя уже существующие элементы, а значит, будут ассоциативно связаны с системой существующих мемстинктов; кроме того, подобная процедура может активировать остатки существовавших раньше мемстинктов, а значит, вероятность их восстановления увеличится. Если мемстинкт был разрушен не полностью, активация нескольких ассоциативно связанных с ним (имеющих общие элементы) старых мемстинктов может помочь активировать оставшиеся элементы и восстановить существовавший раньше мемстинкт в том же полушарии мозга, всего лишь добавив в него вновь созданные элементы, функции которых возьмут на себя части коры, территориально близкие к разрушенным.

Считается что норадреналинергические нейроны голубого пятна сопровождают реакцию страха, но это не совсем так. Норадреналин в ЦНС сопровождает скорее реакцию готовности к агрессивному поведению; на периферии активируется симпатическая система, то есть увеличивается сердцебиение, повышается давление, расширяются бронхи, улучшается дыхание и т.д. А вот за состояние сильного испуга, страха в значительной мере отвечает гистаминергическая система, которая, например, способствует сужению бронхов, то есть это как раз та реакция организма, когда «от страха вздохнуть нельзя» или, наоборот, при активации страшного воспоминания человек начинает часто вздыхать из-за того, что суженные бронхи неспособны своевременно снабжать организм кислородом. С другой стороны, у нас большое количество приятных воспоминаний, связанных с норадреналином: катание с горки, для кого-то прыжки с парашютом и т.д. А агонисты норадреналина даже используются как наркотики, приносящие удовольствие. Поэтому неприятные, страшные элементы мемстинктов связаны, по всей вероятности, в большей степени не с норадреналинергическими системами, а с гистаминергическими. В случае же если элемент мемстинкта имеет усиленные связи с норадреналинергической и одновременно дофаминергической системами, такое воспоминание будет, скорее, приятным. Понятно, что один и тот же элемент может быть иннервирован нейронами, использующими различные нейромедиаторы, в том числе и пептидной природы. Именно поэтому мы с вами и называем элементы мемстинктов, имеющие усиленную иннервацию, гистаминергическими и другими системами, связанными с негативными эмоциями, – болевыми, а элементы, имеющие усиленную связь с дофаминергическими и другими системами, вызывающими удовольствие, – целевыми элементами мемстинктов. Наша нервная система устроена так, что мы всеми способами стремимся дополнительно возбудить целевые элементы и избежать возбуждения болевых элементов.

Превышающее норму количество гистамина, свойственное людям, постоянно испытывающим страх, например при определённых психических расстройствах – шизофрения и т.п. (если болевых элементов очень много и они регулярно активны), может играть определённую роль в усилении аутоиммунных реакций и способствовать смерти клеток ЦНС, зафиксированной в некоторых исследованиях[39].

О наличии активных болевых элементов может свидетельствовать не обоснованная внешней ситуацией активация симпатической части периферической нервной системы, например фиксируемая полиграфом, это может быть также увеличение частоты сердцебиения, повышение давления и т.д.

К слову сказать, наличие чувства стыда в большинстве случаев обусловлено боязнью наказания со стороны доминирующих особей: родителей, учителей, служителей правопорядка, начальства, фантазийных существ (бога) и т.д. – или просто боязнью снижения своего статуса доминирования вследствие нарушения определённых норм поведения, другими словами, наличием болевого мемстинкта. Людям, уверенным, что они родились с врождённым чувством стыда, непременно нужно понаблюдать за человеком, спилившим, сломавшим, сорвавшим в лесу, парке ветку, цветок и т.п. и точно знающим, что данное деяние незаконно. Конечно, он может испытывать чувство стыда, даже если уверен, что его никто не видел, но если он узнает, что его поступок не остался незамеченным и его в принципе могут отругать, чувство вины «волшебным образом» усилится, а если он узнает, что за его поступком наблюдал лесничий, сторож, полицейский и т.п., который может в ближайшее время причинить ему значительный вред, например пустив в ход кулаки или резиновую дубинку, чувство вины может достичь максимального значения. Не исключено, что, хорошо поискав, этологи найдут у нас инстинкты, вызывающие неприятные ощущения, если наше поведение отличается от поведения большинства представителей группы, но большая часть стыда, вины вызывается всё-таки мемстинктами.

Повторение слов для отвлечения от болевого мемстинкта

Болевой мемстинкт так же, как и целевой, конечно может возбуждаться из разных источников, и мы стараемся всячески препятствовать дополнительному возбуждению главной его части – болемента, например произвольно повторяя фразы или определённые действия. Поскольку одновременное удержание в сверхвозбуждённом состоянии (сознании) нескольких элементов, принадлежащих к разным мемстинктам, затруднено, болемент будет находиться в менее возбуждённом состоянии, а значит, будет меньше возбуждать болевой инстинкт. Кроме того, часто повторяются слова и действия, связанные с целевым мемстинктом, при активации которого активируется, соответственно, и целевой инстинкт, который может конкурировать с болевым, тормозя его. Однако такое действие не устраняет исходные источники возбуждения болемента, поэтому действие приходится повторять снова и снова. Любой, даже совершенно психически здоровый человек при внимательном наблюдении за собой может заметить, что иногда усиливает голос или даже повторяет какие-либо фразы, чтобы отвлечься от возбуждения болемента, а люди, страдающие от психических расстройств, совершают такие поступки чаще просто вследствие наличия большего количества более активных болементов.

Соответственно, какие-то действия могут повторяться и просто для дополнительного возбуждения целевого мемстинкта, например, мы можем длительное время напевать песню, вызывающую приятные эмоции, но песни и поэзия требуют отдельного разговора, потому что могут циклично возбуждать нейронные сети благодаря повторяющейся рифме, припеву и т.д., поэтому ниже мы уделим этим произведениям искусства отдельное место в нашей беседе.

С точки зрения нашей с вами теории посттравматический синдром и пограничное расстройство личности очень похожи. В первом случае имеется мемстинкт с ярко выраженным болевым элементом, причём в большинстве случаев он имеет не только тесную связь с гистаминергической системой, но и с норадреналинергической. Во втором случае часто имеется несколько мемстинктов с болевым элементом. Понятно, что в возбуждении данных мемстинктов могут принимать участие и нейроны, связанные с другими нейромедиаторами, что, безусловно, будет влиять на силу и оттенки эмоций. Основное же отличие заключается в том, что в случае с посттравматическим расстройством активация болевого элемента вызывает панический страх, а в случае пограничного расстройства активация болевых элементов вызывает неприятные болезненные эмоции. Мы помним, что наша психика (комплекс ассоциированных с собой мемстинктов) старается не активировать дополнительно болевые, а значит, возникновение сознания в них затруднено; если таких элементов будет много, сознание у такого человека может появляться лишь в ограниченном по сравнению с другими людьми количестве элементов, соответственно это может восприниматься как пустота. Нанесение же себе повреждений, по принципу интерференции, снижает возбуждение активного в данный момент болевого элемента и тем самым снижает испытываемые человеком страдания. И в случае посттравматического синдрома, и в случае пограничного расстройства личности, не связанного с физиологическими отклонениями в работе мозга (например, с активностью гистаминергической системы), наиболее эффективным лечением будут являться психотерапевтические приёмы, позволяющие найти, активировать и изменить мемстинкты, содержащие травмирующие болевые элементы.

Мы можем искусственно изменить любой, например травмирующий, мемстинкт, если это нужно сделать, скажем, в терапевтических целях или в целях формирования своей психики. Для этого нам нужно любым способом активировать мемстинкт, который мы хотим изменить; одновременно с ним активируются и связанные с ним инстинкты. Далее нужно любым способом максимально снизить активность нейронной сети привязанного инстинкта, после этого связь мемстинкта и инстинкта начнёт ослабевать. Этого, например, удаётся достичь хорошим психотерапевтам, создавая для пациента успокаивающую остановку, одновременно заставляя их воспроизвести травмирующее воспоминание. Можно блокировать работу гиппокампа или подкорковых ядер с помощью эндогенного воздействия (в том числе блокировкой рецепторов и т.д.) и достичь примерно того же результата. Ещё большего эффекта можно достичь при реконсолидации мемстинкта с новыми целевыми или болевыми элементами. Для этого можно, например, одновременно активировать мемстинкт боязни волосатого паука и мемстинкт любви к мохнатому плюшевому медведю. Или мемстинкт боязни ушиба при падении со скользкого мостика и мемстинкт приятного отдыха на мягком матрасе. В этом случае почувствовать результат можно буквально через секунду, то есть тогда, когда подключатся новые целевые инстинкты. Если такое состояние поддерживать хотя бы 20 минут, начнётся процесс реконсолидации и изменения закрепятся. Для стабильного результата желательно повторить упражнение через 10–15 минут, через 60 минут, дальше несколько раз в течение дня и перед сном.

К изменению мемстинкта, особенно имеющего очень серьёзный болевой элемент, конечно, придётся возвращаться несколько раз, потому что с одного раза полностью изменить его не получится.

В целом реконсолидация мемстинктов – естественный процесс. Некоторые мемстинкты реконсолидируются ежедневно. Например, мы каждый день видим на улице людей. Если мы первый раз видим необычного для нашей местности человека (другой национальности, в другой одежде, другого роста и т.д.), у нас возникает реакция страха или смеха, которую мы обсуждали выше, но затем мы привыкаем к новому окружению. Мы даже можем посмотреть мультфильм, в котором люди изображены в виде смешных человечков или различных кукол, и постепенно привыкнем к новому облику «людей». Будучи детьми, мы сами можем играть, представляя людей фигурками, палочками и т.д. Таким образом, мемстинкт «человек» может включать элементы, содержащие облик тысяч людей, образ рисованных героев, детские воспоминания о куклах, солдатиках, воспоминания о напугавшем вас пальто, висевшем в тёмном коридоре, и т.д. и т.п.

Наличие сверхактивных, а в некоторых случаях и патологически возбуждаемых мемстинктов также является основной причиной других заболеваний, таких как фобии, обсессивно-компульсивное расстройство и т.д.

Одна из причин депрессии – недостаточное возбуждение целевых элементов мемстинктов аминергическими нейронами из-за снижения количества нейромедиатора или отсутствия возникающих за счёт нейрогенеза в зубчатой фасце гиппокампа связей последнего с корой головного мозга. Отсутствие в должной степени возбуждённого целевого элемента мемстинкта приводит к бессмысленности деятельности и затруднению выстраивания и консолидации историй сознания (человеку сложно выстраивать планы, мечтать, всё кажется бессмысленным) и реконсолидации существующих мемстинктов (то есть затруднённому запоминанию новой информации).

Большое количество серотониновых активирующих 5-HT3-рецепторов в гиппокампе, который, в свою очередь, иннервирует дофаминергическими нейронами целевые элементы мемстинктов, способствует влиянию серотонина и его агонистов на мотивацию, отсутствие которой является одной из причин депрессии. Кроме того, с этим же может быть связано психологическое привыкание к псилоцибину и другим агонистам серотонина. Если представить себе общий эффект от активации серотонинергической системы на комплекс мемстинктов, то он может быть таким: с одной стороны, затормаживание работы всех элементов мемстинктов, в том числе и болевых (хотя в случае торможения тормозных нейронов эффект может быть обратным); с другой стороны, активация целевых элементов мемстинктов. Всё это будет способствовать желанию находить различные способы дополнительной активации целевых элементов мемстинктов, то есть желанию что-то делать и получать от этого удовольствие. Антидепрессанты же, блокируя работу моноаминоксидазы или обратный захват моноаминов, увеличивают количество норадреналина и дофамина (в случае с блокаторами МАО-А и -В), что способствует большей активации целевых элементов мемстинктов, но также активизируют работу гистаминергической системы, то есть способствуют активации болевых элементов мемстинктов, но благодаря увеличению количества серотонина мы возвращаемся к описанному выше варианту общей активации целевых элементов мемстинктов. В случае же с блокаторами моноаминоксидазы типа А, блокирующими только разрушение норадреналина, серотонина и гистамина, получается, что болевые элементы имеют преимущества в активации, но, вероятно, общий эффект серотонина всё равно даёт преимущество целевым элементам мемстинктов. К слову сказать, активация целевых элементов мемстинктов может объяснить и увеличение вероятности суицида (если он связан с целевым элементом) во время начала приёма антидепрессантов при сильной депрессии. Другие целевые элементы длительное время не были активны, а суицидальный целевой элемент был активен последнее время, а значит, именно его активность мы увеличиваем, пока не станут активными другие целевые элементы.

Снижение активности целевых элементов можно увидеть как снижение активности мозга на фМРТ или снижение альфа-волновой активности на ЭЭГ.

Наша с вами теория может хорошо дополнить и даже объединить основные актуальные на данный момент теории возникновения депрессии, такие как моноаминовая, нарушение нейропластичности, ведущая роль глутамата, ведущая роль гамма-аминомасляной кислоты и т.д. Если мы понимаем депрессию как ситуацию преобладания активности болевых мемстинктов и существенного снижения активности целевых мемстинктов, то легко можем объяснить и снижение нейрогенеза (нейрогенез происходит в основном при формировании целевых мемстинктов), и роль нейромедиаторов (серотонин может тормозить активность болевых элементов, дофамин усиливает работу целевых мемстинктов и т.д.). Кроме того, мы можем предположить, что при лечении депрессии эффективным может оказаться совмещение антагонистов гистамина и агонистов дофамина, ну и конечно, в первую очередь изменение отрицательного значения болевого элемента (уменьшение или разрушение связей элемента и инстинкта). Самый простой способ поднять отрицательное значение болевого элемента – добавить с помощью психотерапии в мемстинкт, частью которого он является, целевой элемент (например, представить, что человека не ругают за прогул, а гладят по голове и выписывают премию). Ещё один способ – каким-либо способом уменьшить активность инстинкта при одновременной активации мемстинкта и инстинкта, например с помощью антагонистов гистамина или психологическими методами, подключая целевые мемстинкты.

Как мы уже говорили, уместными при серьёзной депрессии могут оказаться препараты, блокирующие гистамин, например атаракс (действующее вещество гидроксизин), но их применение осложнено тем, что препараты действуют на М-ацетилхолиновые рецепторы, вызывая седативный эффект. Итак, с точки зрения нашей теории самыми эффективными при депрессии, не обусловленной физиологическими нарушениями в работе нейронов, могут быть психотерапевтическая помощь с целью выявления и реконсолидации болевых элементов мемстинктов, также создание новых целевых элементов и активация их и уже существующих с помощью создания историй сознания, например планов мечтаний и т.д. С точки зрения фармакологии наиболее эффективным было бы одновременное снижение активности гистамина без сопутствующих эффектов для М-ацетилхолиновых рецепторов и стандартная активация серотонина и дофамина.

Увеличение активности гистаминергических нейронов и увеличение продукции гистамина через активацию Н3-рецепторов гистамина способны подавлять высвобождение нейромедиаторов (дофамина, ГАМК, ацетилхолина, серотонина, норадреналина, гистамина)[40] [41], а значит, способствовать уменьшению активности целевых мемстинктов. Правда, снижается высвобождение и самого гистамина, но его количество может поддерживаться активностью болевых мемстинктов.

Наша с вами теория предсказывает, что в суицидальном поведении могут участвовать многие мемстинкты, в самом простом виде их может быть всего лишь два или даже один.

Рассмотрим сначала вариант с участием всего лишь двух мемстинктов. Скорее всего, это будет сильный болевой мемстинкт, например мемстинкт позора, но обязательно будет присутствовать и целевой суицидальный мемстинкт. Это может быть и развитый мемстинкт мечтаний о резком возвышении своего социального статуса в случае вашего отсутствия, основанный на развитии детского «вот я потеряюсь, и тогда-то вы все обо мне будете хорошо вспоминать», или, например, мемстинкт, основанный на веровании в постулаты какой-то религии. Но дело в том, что, как ни парадоксально, для суицида наличие болевого мемстинкта необязательно, а вот наличие целевого мемстинкта обязательно. То есть в самом простом случае это может быть всего лишь один мемстинкт, например религиозное верование, что если я умру, совершая определённый поступок, я продолжу жить в каком-то очень хорошем месте – «раю». Или, например, выпью я этот яд и стану кощеем бессмертным, и т.д. и т.п. Понятно, что мы с вами рассмотрели гипотетические ситуации; в реальном случае, скорее всего, будет присутствовать несколько болевых мемстинктов (хотя решающее значение будет оказывать самый сильный) и несколько целевых. Исходя из наших размышлений, мы видим, что, конечно, нужно стараться повысить значение основного болевого элемента (например, с –10 до –4), но во многих случаях имеет смысл снизить значение целевого элемента. Например, некоторые религии пытаются сделать это, заранее создавая болевой элемент, связанный с суицидальным поведением, предрекая попадание в крайне неблагоприятную среду – «ад». Но в целом следует отметить, что любая религия способствует увеличению количества суицидов. Кроме того, эволюция мемстинктов (эволюция культуры) тоже способствует росту количества суицидов. У других животных, не имеющих эволюционирующей культуры, суицидальное поведение может быть подхвачено отбором, например, если оно способствует сохранению идентичных или похожих генов (социальные насекомые и т.п.), а у видов с эволюционирующей культурой, как мы помним, мемстинкт может сохраняться даже в случае смерти единичного носителя генома.

Что наша с вами теория может сказать по поводу лжи и когнитивного диссонанса? Начнём со лжи, или обмана. В классическом варианте обмана поведение формируют три нейронные сети: нейронная сеть мемстинкта, содержащая воспоминание о чём-либо; с некоторой долей иронии назовём её «истина». Вторая нейронная сеть, собственно и заставляющая совершить обман, – это нейронная сеть мемстинкта, содержащего целевой элемент или болевой элемент, ассоциативно связанная с первой. В случае с целевым элементом это может быть, например, мемстинкт-воспоминание о том, какой вкусной может быть конфета. В случае с болевым элементом это может быть воспоминание о том, как у вас наказали за разбитую посуду. И в первом, и во втором случае потенциальное удовольствие или страдание от активации подобного мемстинкта может заставить вас сказать неправду. То есть создать историю сознания, которая будет содержать слова, несущие вместе неправильную информацию (не соответствующую мемстинкту «истина»), или, в более простом варианте, активировать существующий мемстинкт, который сам поможет активировать нашей целевой элемент, или избежать активации болевого элемента, например отвернуться, закрыть глаза, улыбнуться, показать пальцем и т.д. и т.п. Но в классическом варианте должен присутствовать ещё и третий мемстинкт – страх наказания за обман. Он может быть связан с некоторыми специфическими инстинктами, например, мы можем бояться проявлять агрессию в присутствии более крупного самца или просто более крупных особей (родителей) и т.д. и т.п.; но может быть сформирован и из неспецифических инстинктов, например, боязни остаться без руки, украв что-нибудь в определённой стране. Активацию именно последнего мемстинкта, содержащего болевой элемент, который в большинстве случаев связан с инстинктом, содержащим гистаминергические нейроны (то есть нейроны, вызывающие, по сути, реакцию боли и способные активировать симпатическую нервную систему), мы можем регистрировать с помощью так называемых полиграфов. С другой стороны, можно представить себе вариант культуры, в которой обман, а может быть какой-то конкретный вариант обмана, не считается плохим поступком, и третий мемстинкт, задействованный в наших процессах, будет положительным. В данном случае человек не будет чувствовать страха при совершении обмана. Конкретные примеры таких ситуаций есть практически в любой культуре.

Могут быть и более сложные варианты процессов, в которых может быть задействовано большее число нейронных сетей, в том числе могут создаваться сложные истории сознания, содержащие многоходовые планы обмана и т.д. и т.п., но возможны и более простые ситуации поведения, в реализации которых задействовано не больше двух нейронных сетей. Само наличие мемстинкта, содержащего сильный целевой или болевой элемент, приведёт к совершению поступков, противоречащих другим мемстинктам (имеющейся у нас информации). Например, мы можем «забыть», что хороший поступок сделали не мы, а кто-то другой, приписав все последствия себе или, наоборот, избежав последствий. Если мы будем бояться какого-либо человека, то найдём много способов, как составить маршрут своего перемещения, пусть даже и более сложный, чтобы избежать встречи с ним. В данных случаях очень сложно разделить поведение, которое можно назвать обманом, и поведение, которое обманным не считается. Если человек вроде бы и не думает о соседе, с которым у него ссора, и вроде бы непроизвольно выбирает более длинный путь, следует ли считать это обманом? Или если собака, боясь наказания, делает вид, что не хочет пить, считать ли это ложью? В итоге мы можем сказать, что обман по сути своей ничем не отличается от других видов поведения, мотивация остаётся той же – дополнительно возбудить нейронные сети, связанные с целевым элементом, и избежать возбуждения болевого элемента.

Ситуация с диссонансом ещё более проста. Когнитивный диссонанс в классическом понимании – это наличие как минимум двух мемстинктов, содержащих целевой и болевой элементы. Хотя во многих случаях поведения, которые объясняют когнитивным диссонансом, у человека присутствует просто один мемстинкт, содержащий сильный болевой элемент – или их может быть несколько, – который и вызывает подобное поведение.

Может ли наша с вами теория объяснить такие явления, как ретроградная амнезия, регрессия (в понимании Т. Рибо) и т.д.? В ходе развития коры мозга сначала создаются элементы первого уровня и только потом элементы следующих уровней и мемстинкты. На практике очень сложно разделить элементы высоких уровней и мемстинкты. Простые мемстинкты могут становиться элементами для более сложных, да и элементы высокого уровня очень похожи на мемстинкты, тем более что механизмы создания одинаковы, за исключением того, что мемстинкты, по всей вероятности, получают значительную часть возбуждения через гиппокамп, а после создания сильных обратных связей с инстинктами могут становиться элементами. Элементы мемстинктов низкого уровня не только раньше создаются, но и чаще эксплуатируются, участвуют в создании элементов более высокого уровня и мемстинктов. Поэтому именно элементы нижних уровней являются более специализированными, имеют наибольшее количество очень сильных связей с другими источниками возбуждения, и клетки, составляющие сеть элемента низкого уровня, тоже очень специализированы, и в любой ситуации, создающей сложности для возбуждения: стресс, алкоголь, травма, болезнь и т.д., они лучше сохраняют работоспособность, чем элементы более высокого уровня и тем более мемстинкты, сформированные последними. Другими словами, в подобных ситуациях мемстинкты и элементы, сформированные последними, теряют функциональность первыми.

Вот ещё несколько мазков для нашей общей фрагментарной картины практического применения нашей теории:

Выше мы говорили о том, что патологическое совмещение различных нейронных сетей является причиной многих заболеваний. Проблема разделения нейронных сетей разных мемстинктов является крайне важной при шизофрении, эпилепсии и других расстройствах, связанных с сильной активацией нейронных сетей, поэтому сложности функционирования тормозных нейронов и глии, безусловно, будут влиять на вероятность патологического слияния разных мемстинктов, а также на вероятность патологического распространения возбуждения.

Если и назначать какую-либо диету при чрезмерном возбуждении нейронных сетей, то это должна быть диета, обеднённая не углеводами, а белками. Соответственно, при недостатке аминокислот будет затруднено производство моноаминов, а пониженная их концентрация способна снизить общий уровень возбуждения. При этом продукты, богатые триптофаном, можно не убирать из рациона питания, потому что повышенное содержание триптофана может способствовать облегчению выработки серотонина и мелатонина, что тоже может способствовать уменьшению общего возбуждения.

Давайте представим, как с точки зрения нашей теории может развиваться нарушение сна при различных психических расстройствах. Чрезмерное возбуждение мемстинктов приводит также к чрезмерному возбуждению инстинктов; кроме того, вместе с другими нарушениями разделения отдельных нейронных сетей это может приводить к увеличению количества реконсолидируемых одновременно мемстинктов, а значит, к выделению большого количества факторов роста нейронов. Повышенное количество факторов роста может способствовать дополнительной активации гистаминергических сетей, то есть, другими словами, болевых инстинктов. В итоге мы имеем перевозбуждённые мемстинкты, перевозбуждённые инстинкты, и в их числе особенно перевозбуждены болевые инстинкты. Это приводит к тому, что нормальное отключение инстинктов во время стадии медленного сна затруднено, сон поверхностный и неполноценный. Повышенное количество чрезмерно активных боевых инстинктов и, соответственно, мемстинктов приводит к развитию депрессии, кошмарам. Ну и в целом увеличенное возбуждение гистаминергических сетей приводит к общему смещению баланса возбуждения и торможения нервной системы в сторону возбуждения, потому что гистаминергические нейроны в основном выполняют возбуждающие функции. Наши размышления могут предложить новые подходы к терапии: например, при некоторых формах нарушения сна, лёгких формах депрессии, да и в целом нарушениях баланса возбуждения и торможения нервной системы можно применять препараты, замедляющие воспалительные процессы.

Однако следует учитывать и противоположный эффект. Противовоспалительные препараты, особенно работающие в ЦНС, например парацетамол (параацетиламинофенол), препятствуя выработке простагландинов, активирующих гистаминовые рецепторы, может способствовать снижению активности Н3-гистаминовых рецепторов, тем самым увеличивая высвобождение нейромедиаторов дофамина, ГАМК, ацетилхолина, серотонина, норадреналина, гистамина, что может способствовать дополнительной стимуляции нервной системы, в частности целевых элементов. При некоторых видах депрессии это может быть дополнительным положительным фактором, но, с другой стороны, это может способствовать наступлению маниакальных стадий различных расстройств и усилению активности инстинктов, а значит, дополнительному возбуждению всей нервной системы.

Наша с вами теория показывает, что нельзя полностью исключать возможность наличия связи между увеличенным уровнем разрушения тромбоцитов при мигренях и возможной гиперактивностью болевых элементов мемстинктов в этот же момент. То есть чрезмерная активность гистаминергических нейронов может быть связана с усиленным разрушением тромбоцитов. Проверить это можно, например, увеличивая активность гистаминергической системы у животных и замеряя при этом уровень серотонина в крови.

Когда группа нейронов, возбуждённых афферентными сигналами, физически совпадает с большей частью мемстинкта, возникает эффект дежавю, то есть полное узнавание ситуации. Способствовать этому может также определённая химическая среда мозга, которая с помощью рецепторов упростит активацию частей нейронной сети мемстинкта.

Возможно, дежавю случается, когда несколько элементов уже существующего мемстинкта и несколько элементов, возбуждённых афферентными сигналами в результате случайного совпадения, начинают возбуждаться вместе так же, как это происходит в уже сформированном мемстинкте, то есть ритм возбуждения группы клеток, возбуждённых афферентными сигналами, и нескольких элементов совпадает, и физиологически это выглядит как возбуждение уже существующей нейронной сети мемстинкта. В результате картина, которую мы видим, неотличима от воспоминания.