Неотложные состояния в наркологии. Учебное пособие

3) клофелин — таблетки 0.075 мг — 2 таблетки три раза в день под контролем артериального давления;

4) поливитамины перорально (обязательно с витаминами группы «В»);

5) трамадол (относится к наркотическим анальгетикам, хорошо устраняет проявления ГАС) — 100 мг 2–3 раза в сутки в капсулах. Однако его применение сопряжено с рядом сложностей: замена героина на наркотический анальгетик противоречит принципу прекращения употребления наркотика, а попытка отмены трамадола в дальнейшем приведет к рецидиву синдрома отмены. В связи с этим его следует использовать лишь в тяжелых случаях, когда вышеуказанные препараты не дают значимого лечебного эффекта.

С учётом тотальной распространённости вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции среди героиновых наркоманов предпочтение следует отдавать пероральному назначению большей части лекарств (хотя оно уступает внутримышечному по эффективности). Указанные препараты применяются совместно с учётом состояния больного (противопоказаний). К сожалению, даже после выполнения таких рекомендаций у больных сохраняются симптомы ГАС, больные навязчиво требуют повышения доз лекарственных препаратов, дают медперсоналу «рекомендации» по лечению — всё это требует терпения от врачей и медсестёр.

Следует быть готовым к шантажному и криминальному поведению таких больных.

Важно проявлять строгость в работе с такими пациентами, однако строгость не отменяет принципов гуманности и не должна выходить за рамки допустимого в отношениях «врач-пациент».

Необходимо наладить с больным терапевтический контакт («лекарства не устраняют, но облегчают симптомы»; «лечение в обмен на соблюдение режима»).

Нейролептики (кроме тиаприда) использовать крайне нежелательно — высокий риск тяжёлых побочных эффектов в сочетании с низкой эффективностью.

В странах Западной Европы и Северной Америки в больницах «скорой помощи» широко применяются методики быстрого купирования ГАС (быстрая опийная детоксикация), имеющие ряд преимуществ и недостатков.

В нашей стране в настоящее время подобные методики применяются только в специализированных наркологических клиниках у больных с неосложнённым ГАС.

2.3.3 Синдром отмены транквилизаторов и снотворных средств

Зависимость от транквилизаторов и снотворных встречается как в изолированном виде, так и в сочетании с алкогольной зависимостью (часто осложняет и утяжеляет течение алкоголизма) и другими видами зависимости.

Наиболее часто в нашей стране встречается зависимость от транквилизаторов, другие препараты с токсикоманической целью употребляются реже в связи с их меньшей доступностью.

Среди пожилых пациентов, женщин и больных алкоголизмом широко распространена зависимость от комбинированных седативных препаратов, содержащих фенобарбитал («Корвалол», «Валокордин», «Валосердин» и др.).

Абстинентный синдром часто бывает тяжёлым и длительным (до двух недель). По тяжести нередко превосходит алкогольный абстинентный синдром. Нередко осложняется судорожными припадками, возможно развитие эпилептического статуса и делирия.

Клинические проявления синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств:

• выраженная тревога и беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);

• бессонница;

• мышечные подергивания (миоклонии);

• выраженный тремор рук;

• судорожные припадки.

Лечение синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств.

В основе лечения лежит применение самих транквилизаторов и снотворных с постепенным медленным снижением дозы и последующей полной их отменой. Можно применять тот же препарат, который принимал больной. Можно использовать феназепам или диазепам в таблетках. Доза транквилизатора (снотворного) подбирается эмпирическим путём — назначается та доза, которая значительно уменьшит явления абстиненции. В дальнейшем эта доза медленно снижается — не более чем на 1\5 за три дня. Так как речь идёт об «учётных» препаратах — лучше проводить лечение под контролем психиатра (нарколога) или использовать «тайком» препараты самого больного — позволив ему их принимать, не отражая это в истории болезни — подобная тактика оправдана «во благо больного». Если речь идёт о пожилом пациенте или пациенте с серьёзной соматической патологией, зависимом от «Корвалола» и сходных препаратов — лучше не отменять препарат и позволить больному принимать его (без записи в истории болезни) во избежание ухудшения состояния (развития синдрома отмены). После выписки из стационара рекомендовать плановое лечение у нарколога.

Если планируется оперативное лечение — обязательно назначить транквилизаторы в послеоперационном периоде.

Недопустима одномоментная отмена препарата, дезинтоксикация (без дополнительных показаний), применение нейролептиков и пирацетама противопоказаны в связи с высоким риском развития судорожного припадка и эпилептического статуса.

2.4 Алкогольные (металкогольные) психозы

Частота развития металкогольных психозов чётко коррелирует с уровнем потребления алкоголя и в среднем составляет около 10 %. Наблюдается увеличение количества тяжёлых и атипичных алкогольных делириев, раннее развитие первого делирия (через 3–5 лет со времени начала заболевания), развитие алкогольных психозов у подростков. Вероятность летального исхода при делирии 1–2%, при алкогольных энцефалопатиях — 30–70 %.

В настоящее время считают, что в развитии алкогольных психозов имеет значение сочетание нескольких факторов — эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства.

Систематическое употребление алкоголя нарушает функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D — аспарагиновой кислоты. ГАМК — нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный приём алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС. N-метил-D — аспарагиновая кислота играет важную роль в обучении и в патогенезе судорожных припадков. Однократный приём алкоголя ингибирует активность рецепторов N-метил-D — аспарагиновой кислоты, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при ААС активирующее глутамата возрастает.

Большое значение при ААС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменение обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный (ацетилхолин) характер.

Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии — нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикационной функции, угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Вследствие этого развивается токсическое поражение ЦНС, в первую очередь её диэнцефальных отделов, что приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирия — нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии считают резкое изменение внутреннего гомеостаза — развитие ААС, присоединяющиеся соматические заболевания, локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.

В патогенезе алкогольных энцефалопатий вместе с расстройствами, свойственными делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно недостаток витаминов В1, В6 и РР. Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические формы алкогольных психозов

С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, психоорганический, амнестический и др. По типу течения алкогольные психозы бывают: транзиторные, рецидивирующие, смешанные.

Выделяют следующие признаки углубления тяжести состояния при ААС.

• Усиление ранних симптомов ААС (тремор, потливость, тахикардия, возбуждение, усиленный четверохолмный рефлекс*)

*Характеризуется повышением установочных рефлексов: быстрого поворота головы и глазных яблок при слуховых и зрительных раздражителях, к которым присоединряются расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, офтальмоплегия.

Отмечается мозжечковая атаксия и расстройства слуха центрального происхождения.

• Помрачение сознания: быстрые (в пределах одного часа) изменения симптоматики и тяжести состояния; расстройство когнитивных функций; дезориентация в месте и во времени.

• Галлюцинации: слуховые, зрительные, тактильные, часто угрожающего содержания.

• Бред: обычно параноидный и обусловлен содержанием галлюцинаций.

• Эпилептические припадки: обычно первично генерализованные, но бывают и парциальные с вторичной генерализацией; припадков в анамнезе може не быть; развиваются в первые 48 ч после последнего приёма алкоголя; обычно проходят без лечения; припадку всегда предшествуют выраженное возбуждение, спутанность сознания, иллюзии или галлюцинации.

2.4.1 Алкогольный делирий

В отличие от соматогенного делирия алкогольный делирий всегда связан с алкогольным абстинентным синдромом, а не просто с эпизодом алкоголизации и возникает только у больных алкоголизмом. Развивается в период с 1-х по 5-е сутки после прекращения алкоголизации на фоне ААС. Обычно в анамнезе есть указания на перенесенные в прошлом делирии — такие пациенты требуют особенно тщательного лечения алкогольного абстинентного синдрома. Может возникать вне связи с соматическими заболеваниями или в связи с ними (но всегда в связи с абстинентным синдромом, в отличие от соматогенного делирия). Часто провоцируется развитием острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, гнойная хирургическая патология и др.) или травмы во время запоя. Часто возникает в раннем послеоперационном периоде после экстренных операций (травмы, панкреатит, кровотечения в ЖКТ, перфорация язвы и др.) у больных алкоголизмом. Может начаться после судорожного припадка в абстиненции.

Характерна типичная динамика развития — стадии делирия по Либермайстеру.

• Практически всегда «период предвестников» (1 и 2 стадии делирия) длится часы, что при своевременном лечении позволяет оборвать развитие делирия.

• Характерно выраженное психомоторное возбуждение, связанное с содержанием обманов восприятия, тревогой и страхом.

• Обычно начинается как типичный делирий, но при неправильном лечении может перейти в тяжелопротекающий (мусситирующий, профессиональный) делирий с последующим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.

На фоне алкогольного делирия дестабилизируются имеющиеся у больного хронические заболевания (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические обструктивные болезни легких, хронический гепатит и др.), что приводит к значительному ухудшению состояния пациента. Всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т. ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией), что обуславливает высокий риск внезапной сердечно-сосудистой смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.

Ведение пациента с алкогольным делирием.