При отсутствии серьёзной сопутствующей соматической патологии больной после осмотра психиатром бригадой СПП переводится для лечения в психиатрический стационар. При наличии сопутствующей соматической патологии тактика медицинской помощи при неотложных состояниях следующая.
Принципы лечения алкогольного делирия:
Диагностические и лечебные манипуляции проводятся параллельно. Задержка в выполнении терапевтических мероприятий для проведения любого обследования, кроме базового (физикального), недопустима.
1. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний (ЧМТ, пневмония, острая патология ЖКТ, отравления лекарственными препаратами и некоторыми токсическими веществами), которые могли спровоцировать делирий и могут привести к неблагоприятному исходу при отсутствии специфической терапии.
2. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).
3) Дезинтоксикационная терапия (начинается сразу после оценки состояния больного и проведения физикального обследования). Применяются:
— кристаллоидные растворы — в первую очередь — физиологический раствор (не менее 2\3 всего объема инфузии) с электролитами (хлорид калия 4 % — 10–20 мл и сульфат магния 25 % — 5-10 мл; или аспаркам (панангин) — 10 мл). Возможно применение других кристаллоидных растворов — раствор «Рингера» и др., объем инфузии определяется строго по состоянию пациента;
— при дегидратации (встречается чаще, особенно если отмечается рвота, диарея, гипергидроз) может потребоваться 1.5–2 л жидкости в сутки (лучше в два приема) без последующего применения фуросемида при нормальном диурезе. Неоправданное применение больших доз петлевых диуретиков — частая причина осложнений и утяжеления состояния больного, так как фуросемид мало влияет на развитие отёка мозга, однако выводит электролиты и воду больше, чем мы вводим в процессе лечения. Дробное введение жидкости позволяет избежать гипергидратации в процессе инфузионной терапии без применения диуретиков;
— при гипергидратации (бывает реже, при нарушении функции почек, сопровождается отеками) объем инфузии небольшой (до 1 л\сут) с последующим обязательным применением фуросемида 2.0–4.0 в\в;
— во всех случаях необходимо контролировать состояние пациента в процессе инфузии, а при возможности лучше проверять адекватность введения растворов по лабораторным показателям (электролиты и гематокрит);
— раствор глюкозы 5 % используется только после применения физ. р-ра, не более 1\3 объема инфузии;
— введение раствора глюкозы обязательно должно сопровождаться применением тиамина (витамина «В1») в\м или в\в для профилактики утяжеления делирия и развития энцефалопатии Гайе-Вернике;
— при классическом (типичном) алкогольном делирии методы экстракорпоральной детоксикации обычно не применяются в связи с тем, что их использование технически сложно, сопровождается риском осложнений и в этом случае не оправдано, так как не дает значимых преимуществ перед обычной терапией
— гемодез не применяется (!!!)
— применяются тиоловые препараты (тиосульфат натрия 30 % — 10.0 в\в струйно) — они обладают дезинтоксикационным действием.
4. Применение витаминов:
— строго обязательно введение тиамина («В1») в начале лечения — предпочтительно 2.0–4.0 в\м (если вводится внутривенно — то только струйно, раздельно с другими препаратами; в «капельницу» добавлять нельзя) с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м;
— пиридоксин («В6») 2.0–4.0 в\м — раздельно с «В1», не ранее чем через несколько часов после «В1», с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м (удобно чередовать введение витаминов — «В1»-утром, «В6» — вечером);
— аскорбиновая кислота («С») — внутривенно струйно в процессе инфузии или в\м — 2.0–4.0.
5. Применение бензодиазепиновых транквилизаторов в\м (предпочтительно перед началом инфузии для седации больного, т. к. дезинтоксикационная терапия на начальном этапе часто ведет к усилению тревоги и психомоторного возбуждения);
— в отличие от соматогенного делирия требуются большие дозы транквилизаторов, что связано с ускоренным их метаболизмом у больных алкоголизмом;
— особенно большие дозы транквилизаторов требуются у пациентов с высокой толерантностью к алкоголю, у пациентов, злоупотребляющих снотворными препаратами и «Корвалолом» («Валокордином»), при политоксикомании;
— Sol.Phenazepami 0.1 % — 3.0–4.0 в\м — при необходимости возможно повторное введение (не более 10 мл\сут) или Sol.Diazepami 0.5 % — 4.0–6.0 в\м — при необходимости возможно повторное введение (не более 12 мл\сут);
— применять транквилизаторы в высоких дозах можно, только убедившись в отсутствии тяжелой сопутствующей соматической патологии, при которой введение транквилизаторов может привести к ухудшению состояния;
— внутривенное введение транквилизаторов нежелательно (не имеет преимуществ перед внутримышечным, выше риск осложнений);
— транквилизаторы применяются для лечения делирия, а не для медикаментозного связывания больного;
— транквилизаторы применяются до выхода из делирия и в дальнейшем отменяются в связи с риском развития лекарственной зависимости и замедления восстановления функций нервной системы после выхода из делирия;
— для дополнительной седации можно применять фенибут (1–2 таблетки утром и днем, 2–3 таблетки на ночь) и тиаприд (100–800 мг внутрь или 200–600 мг в\м).
6. Применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов.
7. При высоком артериальном давлении, тахикардии (симптоматическая артериальная гипертензия и тахикардия — практически постоянные спутники алкогольного делирия и алкогольного абстинентного синдрома, обусловлены гиперкатехоламинемией и симпатикотонией) применение ?-блокаторов: пропранолол (анаприлин) — 20–40 мг 2–3 раза в день или метопролол 25–50 мг 2 раза в день, возможно дополнительное применение сульфата магния 25 % (магнезии) -5.0 в\м 1–2 раза в день.
Недопустимо подменять все направления лечения медикаментозной седацией. Применение любых нейролептиков (исключение — тиаприд) нецелесообразно, так как их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз. Применение димедрола и сходных препаратов для седации недопустимо — они могут значительно утяжелять течение делирия и замедлять выход из него.
При проведении адекватной терапии в большинстве случаев алкогольный делирий купируется в течение 2–3 суток. Благоприятным исходом считается выход из делирия в астенический синдром.
2.4.2 Осложненный и тяжелопротекающий алкогольный делирий
Осложненный алкогольный делирий — присоединение к алкогольному делирию тяжелого острого соматического заболевания или обострения хронического соматического заболевания. Тяжелопротекающий делирий — алкогольный делирий, протекающий с нарастающим угнетением сознания (отёк мозга) и развитием тяжелых вторичных соматовегетативных и неврологических расстройств.
Признаки утяжеления течения делирия:
• обеднение галлюцинаторной симптоматики без прояснения сознания (т. н. «спутанность»);
• переход в мусситирующий и профессиональный делирий;
• нарастание оглушения, снижение реакции на внешние раздражители;
• психомоторное возбуждение утихает и ограничивается пределами кровати («обирание»);
• появление фебрильной лихорадки;
• дестабилизация гемодинамических показателей;
• появление грубой атаксии, тяжелого тремора туловища и конечностей;
• появление очаговых неврологических симптомов — в первую очередь межъядерной офтальмоплегии;
• появление судорожных припадков
В основе тяжелопротекающего делирия лежит тяжелая дистрофия и массовая гибель нейронов, отёк головного мозга. Важный элемент патогенеза — дефицит тиамина («В1») — общий с острой энцефалопатией Гайе-Вернике. Тяжелопротекающий делирий и энцефалопатия Гайе-Вернике часто рассматриваются как патогенетически связанные состояния. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдаются психоорганический или корсаковский синдром — это означает, что делирий протекал с явлениями энецефалопатии Гайе-Вернике. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдается астенический синдром — делирий протекал без явлений энцефалопатии Гайе-Вернике.
Причины тяжелого течения делирия:
• длительный период алкоголизации с тяжелыми нарушениями питания, резким дефицитом тиамина («В1»);
• употребление суррогатов алкоголя и комбинаций алкоголя с токсическими веществами (карбофос, дихлофос) и лекарствами (димедрол, «корвалол», транквилизаторы, снотворные);
• присоединение соматического заболевания (пневмония, ОРВИ, панкреатит, рожистое воспаление, кишечная инфекция и др.) или травмы (как ЧМТ, так и травмы внечерепной локализации);
• несвоевременное и неправильное лечение (применение нейролептиков и димедрола, недостаточная дезинтоксикационная терапия, недостаточная коррекция электролитных расстройств, лечение без введения тиамина («В1»), введение растворов глюкозы в большом объеме вместо физиологического раствора и без применения тиамина («В1»)).