4. Внутривенное введение вальпроатов.
Препараты данной группы имеют преимущество перед диазепамом и другими бензодиазепинами — они не угнетают дыхание и не вызывают выраженной седации (не усугубляют угнетения сознания). Поэтому могут, наряду с диазепамом, применяться в качестве препаратов первой очереди. В настоящее время два препарата данной группы доступны в инъекционной форме — «Депакин» и «Конвулекс»:
— «депакин» (флаконы по 400 мг) — болюсное (медленное струйное) введение в дозе 400 мг с возможным повторным введением в течение суток или налаживанием в\в инфузии со скоростью 1 мг\кг\час,
— «конвулекс» (раствор 100 мг\мл) — болюсное (медленное струйное) введение 5-10 мг\кг с возможным повторным введением в течение суток или налаживанием в\в инфузии со скоростью 1 мг\кг\час.
5. При дальнейшем отсутствии эффекта — болюсное (медленное струйное) введение тиопентала натрия в дозе 100–300 мг с дальнейшим переходом на внутривенное капельное (или дробное струйное) введение в дозе 3–5 мг\кг\ч. При введении барбитуратов обычно требуется вспомогательная вентиляция легких или ИВЛ.
6. При дальнейшем отсутствии эффекта — общий наркоз, миорелаксанты, ИВЛ.
7. В качестве резервного метода может применяться спинномозговая пункция с выведением 20–30 мл ликвора. Пункция проводится после выполнения эхоэнцефалоскопии или рентгеновской компьютерной томографии, противопоказана при появлении признаков дислокации головного мозга — анизокория, брадикардия, нарушения ритма дыхания и др.
8. Интенсивная терапия в полном объеме (поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция КЩС и электролитов крови, борьба с отеком мозга, антигипоксанты, нейропротекторы и др.) проводится параллельно с обследованием.
9. Полное физикальное, лабораторное и инструментальное обследование для поиска причины эпистатуса и проведения направленной этиотропной и патогенетической терапии (в первую очередь необходимо исключить черепно-мозговую травму, острые нарушения мозгового кровообращения, острые нейроинфекции, объемные образования головного мозга, острые отравления).
2.4.7 Соматогенный (неалкогольный) делирий
Определение понятия и клиника
Соматогенный (неалкогольный) делирий — делирий, развивающийся вторично по отношению к острому соматическому заболеванию или обострению хронического соматического заболевания. В терапевтических и хирургических отделениях больниц делирий встречается у 10–30 % от общего числа пациентов (наиболее часто среди пациентов в возрасте старше 65 лет).
Основные симптомы делирия
• Дезориентированность
• Спутанность сознания.
• Возбуждение или тревога либо апатия
• Зрительные галлюцинации
Делирий — один из вариантов универсального (неспецифического) ответа мозга на действие различных повреждающих факторов. Соматическое заболевание, приводящее к делирию, обычно бывает тяжелым или среднетяжелым. Соматогенному делирию не предшествует алкоголизация, употребление наркотиков или абстинентный синдром. Чаще возникает у пожилых больных и пациентов с исходным органическим поражением головного мозга (сосудистого, травматического, воспалительного, токсического генеза и др.).
Развивается более чем у четверти пациентов, госпитализированных в реанимационные отделения и отделения интенсивной терапии по различным причинам. Часто развивается в послеоперационном периоде после полостных операций, особенно у пожилых и соматически ослабленных больных.
Соматогенный делирий обычно связан с интоксикацией, высокой лихорадкой, ухудшением показателей системной гемодинамики, дыхательной недостаточностью и др. Развитие делирия указывает на неблагоприятное течение соматического заболевания и высокий риск неблагоприятного исхода (переход в оглушение, сопор и кому).
Значительную роль в развитии делирия может сыграть неосторожное применение многих лекарственных препаратов, особенно препаратов с холинолитическими свойствами (димедрол, атропин, платифиллин, тиоридазин, аминазин и др.). Нередко причиной соматогенного делирия является неоправданная полипрагмазия.
При отсутствии лечения соматогенный делирий может приобрести черты профессионального или мусситирующего делирия с дальнейшим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания. В отличие от алкогольного делирия для соматогенного характерны:
• относительная бедность галлюцинаторных расстройств,
• отсутствие четкой стадийности развития (по Либермайстеру),
• фрагментарный или ундулирующий характер делирия (делириозные эпизоды),
• доминирование дезориентировки и растерянности больного (т. н. «спутанность»),
• нерезкая выраженность психомоторногое возбуждения.
Развитие соматогенного делирия всегда указывает на ухудшение (утяжеление) состояния больного и неблагоприятное течение основного заболевания, поэтому требует неотложной помощи.
Принципы лечения соматогенного делирия
1. Лечение основного заболевания (!!!). Интенсивная терапия включает поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.
2. Перевод пациента в отделение интенсивной терапии (реанимации) при наличии возможности или лечение в палате с постоянным наблюдением. Лечение соматогенного делирия проводится только в соматическом стационаре или ПСО, перевод в психиатрический стационар противопоказан.
3. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний, которые могли привести к нарастающему ухудшению состояния и развитию делирия. Обследование проводится параллельно с лечебными мероприятиями. Лечение должно быть начато незамедлительно.
4. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).
5. Дезинтоксикационная терапия по показаниям, включая методы экстракорпоральной детоксикации при необходимости.