Клинико-экспертная диагностика патологии внутренних органов

Таким образом, наличие гемодинамически значимых жизнеопасных нарушений ритма, провоцируемых любой умеренной физической нагрузкой, после устранения врожденного субаортального стеноза делает прогноз сомнительным, ближе к неблагоприятному, и приводит к ограничению жизнедеятельности в виде ОСТ 2 степени, что позволяет по-прежнему определить II группу инвалидности с причиной «инвалид с детства» [17].

Рекомендовано продолжить труд в специально созданных условиях.

Больная, 22 года. Инвалид II группы. Студентка. Больная с 14 лет являлась «ребенком-инвалидом». До 01.03.2003 г. ее признавали инвалидом II группы с причиной «инвалид с детства».

При рождении у больной был выявлен ВПС: тетрада Фалло (белая форма). В раннем возрасте часто болела простудными заболеваниями, перенесла двустороннюю полисегментарную бронхопневмонию застойно-инфекционной этиологии с дыхательной недостаточностью (ДН) III степени. В 1988 г. выполнено закрытие дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) из аутоперикарда, иссечение подклапанного стеноза легочной артерии в условиях экстракорпорального кровообращения (ЭКК). Несмотря на постоянное наблюдение кардиолога, ежедневный прием сердечных гликозидов, ИАПФ (энап 10 мг), отмечены нарастание одышки, сердцебиение, лабильность цифр АД (100/70 – 150/100 мм рт. ст.), повышенная утомляемость, частые ангинозные боли.

Зондирование камер сердца, проведенное в связи с прогрессированием клинической картины, выявило реканализацию ДМЖП, аортальную недостаточность (1989 г.), позднее (1991 г.) диагностирован рестеноз легочной артерии. Рекомендованное повторное оперативное лечение выполнить не удалось по материальным причинам.

За последние 12 мес. сохраняются вышеуказанные жалобы на фоне значительного ограничения физических нагрузок, приема дигоксина по

/

табл. 5 дней в неделю, 10 мг энапа.

Анализ представленной медицинской документации и результатов настоящего обследования свидетельствует о явной отрицательной динамике анатомо-морфологических изменений и клинической картины основного заболевания. Выполненная в декабре 2002 г. ЭхоКГ выявила прогрессирующее увеличение размеров левого желудочка (ЛЖ) – 67 мм, дилатированную полость левого предсердия (ЛП) – 52 мм, снижение сократительной способности миокарда (ФВ – 50 %). Увеличение размеров сердца за счет правых и левых границ подтверждено рентгенологически (05.02.2003 г.). О стойких признаках ХСН IIА стадии свидетельствует и тахикардия в течение суток (ЧСС в среднем 90 уд./мин). Впервые при проведении мониторного наблюдения ЭКГ (06.02.2003 г.) зарегистрированы сложные и гемодинамически значимые нарушения ритма сердца в виде одиночной наджелудочковой экстрасистолии и желудочковой экстрасистолии IVА градации по Лауну, миграции водителя ритма на фоне прогностически неблагоприятной большой суммарной продолжительности эпизодов (88 мин/сут.) депрессии сегмента ST с различной локализацией ишемии, нарушением проводимости в виде полной блокады правой ножки пучка Гиса и блокады передневерхних разветвлений левой ножки пучка Гиса.

Диагноз клиники: Врожденный порок сердца (тетрада Фалло: ДМЖП в сочетании с подклапанным стенозом легочной артерии). Реканализация дефекта межжелудочковой перегородки, рестеноз легочной артерии после оперативного лечения ВПС в 1988 г. Аортальная недостаточность 2 степени. Дисметаболическая миокардиодистрофия со сложными нарушениями сердечного ритма в виде одиночной наджелудочковой экстрасистолии и желудочковой экстрасистолии IVА градации по Лауну, миграции водителя ритма, нарушения проводимости в виде полной блокады правой ножки и блокады передневерхних разветвлений левой ножки пучка Гиса. Артериальная гипертензия 2 степени (умеренно выраженная). ХСН IIА стадии, IIФК.

Таким образом, наличие ВПС с рецидивом дефекта межжелудочковой перегородки и стеноза легочной артерии после оперативного лечения в 1988 г. тетрады Фалло с нарастанием морфологических изменений, увеличением левых камер сердца, аортальной недостаточностью 1 – 2 степени (Эхо-КГ), расширением границ сердца рентгенологически, с присоединением стойкой тахикардии (ЧСС 90 уд./мин), гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма и частых эпизодов ишемии миокарда в целом свидетельствует о прогрессировании нарушений кровообращения, попрежнему делает клинический прогноз сомнительным, ближе к неблагоприятному, и позволяет выявить ОСТ 2 степени и признать больную инвалидом II группы с причиной «инвалид с детства». Учитывая целеустремленность, высокую трудонаправленность больной, рекомендовано продолжать обучение в специально созданных условиях.

Ребенок В., 7 лет. Согласно анализу представленных документов, в 1997 г. у ребенка диагностирован врожденный порок сердца – стеноз аорты и недостаточность аортальных клапанов. Наблюдается у кардиолога и кардиохирургов в Москве. «Ребенок-инвалид» с 1997 г.

По данным выписки из стационара от 26.11.2001 г., жалуется на одышку при небольшой нагрузке, утомляемость, приступы слабости, полуобморочные состояния, боли в сердце. Клинически и по данным фонокардиограммы (ФКГ), Эхо-КГ, рентгенографии диагностирован врожденный порок сердца – умеренный стеноз устья и недостаточность аортальных клапанов 2 степени, ХСН I стадии, IIФК.

Наличие врожденного порока сердца с соответствующими отчетливыми клиническими и инструментальными проявлениями (нарушением коронарного и мозгового кровообращения – одышка, боли в сердце, полуобморочные состояния) даже при легких нарушениях функции центрального кровообращения обусловливает необходимость ограничения физических и психоэмоциональных нагрузок при игровой деятельности и обучении, что является основанием для признания его по-прежнему «ребенком-инвалидом».

В следующем случае, согласно анализу представленных документов, у молодого человека 17 лет в марте 1994 г. наблюдали синкопальное состояние.

Диагноз клиники: Cиндром удлиненного интервала QT (синдром Романо – Уорда, синкопальная форма, семейный вариант), по данным НИИ педиатрии и детской хирургии 1998 г. Синдром слабости синусового узла (среднепредсердная брадикардия, миграция водителя ритма, паузы ритма по ЭКГ-мониторированию – 1,5 с). Эхо-КГ выявила пролапс митрального клапана, дисфункцию хорд митрального клапана.

В настоящее время у ребенка на ЭКГ миграция водителя ритма на фоне брадикардии, интервал QT до 0,445, синдром ранней реполяризации желудочков. Постоянный прием обзидана.

Синкопальные состояния при синдроме Романо – Уорда обусловлены преходящими трепетаниями и мерцаниями желудочков, вызванными асинхронной реполяризацией миокарда. Во время припадка может наступить смерть.

У ребенка впервые пресинкопальное состояние возникло на фоне физической нагрузки. Синкопальное состояние продолжалось 3 – 5 мин, сопровождалось судорогами, непроизвольным мочеиспусканием.

Учитывая особенности заболевания, зависимость от медикаментозной поддерживающей терапии, вероятность развития синкопальных состояний на физическое или нервно-психическое напряжение, с учетом сомнительного прогноза в настоящее время имеет место ограничение в передвижении 1 степени, трудовой деятельности 1 степени, что является основанием для определения категории «ребенок-инвалид», а в последующем определения группы инвалидности.

Больной, 28 лет. Инвалид III группы с причиной «инвалид с детства». Не работает, профессии не имеет.

Из анамнеза и анализа медицинской документации известно, что в детстве беспокоила слабость, повышенная утомляемость, головокружение. Был освобожден от занятий физкультурой. За период с 1992 по 1995 г. было 4 эпизода потери сознания. В 1995 г. проведено обследование в НИИ кардиологии, где выявили врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки, синдром слабости синусового узла, пароксизм мерцательной аритмии и желудочковой тахикардии. В 1995 г. был установлен постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС). С 1995 по 1997 г. являлся инвалидом II группы, с 1998 г. по настоящее время – инвалид III группы.

При настоящем обследовании больной предъявлял жалобы на сердцебиение, боли в области сердца, слабость, повышенную утомляемость. ЭКГ в покое регистрирует нестабильный ритм ПЭКС, частые политопные предсердные и желудочковые экстрасистолы. Суточное ЭКГ-мониторирование зарегистрировало ритм кардиостимулятора с ЧСС 55 уд./мин по требованию с максимальной ЧСС 144 уд./мин, а также многочисленные гемодинамически значимые нарушения ритма IVА градации по Лауну. Отмечены многочисленные эпизоды элевации и депрессии сегмента ST до 289 мм при исходном уровне 12 мм (смещение 2,7 мм) на фоне тахикардии 97 уд./ мин, длительные, безболевые, в покое и при физической нагрузке. АД в клинике 130/70 – 120/75 – 110/70 мм рт. ст. ХСН соответствует I стадии (одышка, тахикардия, пастозность голеней при физической нагрузке), IIФК.

Диагноз клиники: Врожденный порок сердца (дефект межпредсердной перегородки). Синдром слабости синусового узла. ПЭКС с 1995 г. Нарушение ритма сердца IVА градации по Лауну. Коронарный синдром. ХСН I стадии, IIФК. Легкий кардиоцеребральный синдром на фоне отдаленных последствий повторных черепно-мозговых травм (ЧМТ) (анамнестически), смешанная энцефалопатия (СЭ) I стадии в виде органической микросимптоматики. Ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз.

Таким образом, наличие у больного с постоянным электрокардиостимулятором нестабильности ЧСС (55 – 144 уд./мин), с гемодинамически значимыми нарушениями ритма сердца IVА градации по Лауну и многочисленными эпизодами выраженной ишемии миокарда, выявляет следующие виды ограничения жизнедеятельности: к трудовой деятельности 1 степени, к передвижению 1 степени, что является основанием считать больного по-прежнему инвалидом III группы с причиной «инвалид с детства».

Рекомендуется после консультации в антиаритмическом центре и коррекции гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма профессиональное обучение в системе Министерства здравоохранения и социального развития.

Больная, 28 лет. Образование – неполное среднее. Профессия – вышивальщица костюмов. Инвалид III группы с причиной «инвалид с детства».

Согласно анамнезу заболевания, синдром Морфана поставлен в Генетическом центре в возрасте 4 лет (наследование по отцовской линии в 4-м поколении). С детства беспокоят выраженная слабость при нагрузках, головные боли, головокружение с потерей сознания, боли в позвоночнике. Училась в интернате для больных с патологией опорно-двигательного аппарата. Освобождали от экзаменов в школе, а в последующем – в техникуме. Образование в техникуме не закончила. В течение последних 8 лет занимается вышивкой костюмов для театров на дому.

Состояние здоровья за последние годы без существенной динамики. Сохраняется стойкий болевой синдром во всех отделах позвоночника, резкая слабость, боли в сердце, постоянный гипермобильный синдром (не в состоянии пребывать в вертикальном положении более 1 ч). В настоящее время (по данным обследования в клинике) заболевание характеризуется высокорослостью (рост 184 см при массе 57 кг), диспропорциональностью роста туловища и конечностей (длинные конечности, стопы), выраженной деформацией грудной клетки (3 степени), кифосколиозом грудного отдела позвоночника 2 степени с нарушением функции позвоночника, распространенным остеохондрозом с умеренным синдромом цервикоторакалгии, дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) II стадии в вертебробазилярном бассейне (ВББ) в виде гидроцефалии, вестибулопатии и вегетососудистой дистонией (ВСД) согласно данным Эхо-ЭГ, ЭЭГ, ТКДГ за 2002 г. Также выявлены признаки поражения клапанного аппарата сердца по данным Эхо-КГ (пролапс передней створки митрального клапана с регургитацией 0 – 1 степени, регургитация трикуспидального клапана 1 – 2 степени, дефект межжелудочковой перегородки). По данным суточного ЭКГ-мониторирования и ЭКГ-покоя, отмечена брадикардия (от 42 уд./мин, средняя 57 уд./мин) на фоне гипотонии с АД 100/60, 90/60 мм рт. ст., в том числе эпизоды миграции водителя ритма (в среднем 204 в час).

Диагноз клиники: Дизрафический статус. Дисплазия соединительной ткани – синдром Морфана. Пролапс передней створки митрального клапана с регургитацией 0 – 1 степени. Регургитация трикуспидального клапана 1 – 2 степени. Дефект межжелудочковой перегородки. Артериальная гипотония. ХСН I стадии, IФК.

Деформация грудной клетки 3 степени. Кифосколиоз грудного отдела позвоночника 2 степени. Распространенный остеохондроз позвоночника с умеренным синдромом цервикоторакалгии. Умеренное нарушение функции позвоночника. ДЭ II стадии в ВББ в виде гидроцефалии, органической симптоматики, вестибулопатии, ВСД. Умеренный астенический синдром.

Продольное плоскостопие 2 степени с двух сторон. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Хронический холецистит вне обострения.

Вышеизложенное наследственное заболевание, представленное синдромом Морфана (с тенденцией к прогрессированию), в настоящее время обусловливает ограничение к трудовой деятельности 1 степени и позволяет по-прежнему считать больную инвалидом III группы с причиной «инвалид с детства».

Клинико-экспертная диагностика при миокардитах и эндокардитах

Эндокардиты, миокардиты и кардиомиопатии включены в МКБ10 под шифрами: I38 – эндокардит; I40 – I41 – миокардит; I42 – I43 – кардиопатия.

Примеры оценки ограничения жизнедеятельности у наблюдаемых пациентов

Больная, 39 лет. Образование – высшее. Профессия – учитель. Инвалид II группы с 1999 г.

Из анамнеза известно, что с 1998 г. беспокоит стойкий субфебрилитет с периодическими подъемами температуры до 39 – 40 °C. Лечили амбулаторно с острыми респираторными заболеваниями (за год неоднократные листки нетрудоспособности). В клиническом анализе крови отмечали лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 65 – 80 мм/ч. Обследование данных острую патологию не выявило. В августе 1999 г. обследовали стационарно: на Эхо-КГ выявлены массивные кальцинированные вегетации на аортальном клапане, проявления септического эндокардита. В Военно-медицинской академии выполнена санация камер сердца с протезированием аортального клапана. После оперативного лечения чувствовала себя удовлетворительно. Ухудшение с 2000 г., когда стала нарастать одышка при незначительной физической нагрузке, появились перебои в работе сердца и отмечено повышение артериального давления с максимальными подъемами до 220/ 120 мм рт. ст.

При обследовании и наблюдении в клинике предъявляла вышеизложенные жалобы. По данным Эхо-КГ, выявлена дилатация полостей обоих предсердий, гипертрофия левого желудочка и межжелудочковой перегородки, кальциноз митрального клапана и аортального кольца, имеется аортальная, трикуспидальная и митральная регургитация. Выявлены эхографические признаки пульмональной регургитации и легочной гипертензии. Кардиосклероз проявляется сложными и гемодинамически значимыми нарушениями ритма в виде наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии IVА градации по Лауну. Имеется коронарная недостаточность в виде депрессии ST по данным ЭКГ-покоя и при нагрузке (депрессия ST более 1,5 мм по данным ЭКГ-мониторирования). Учитывая клинику (одышка, сердцебиение при незначительной физической нагрузке, отеки нижних конечностей), данные Эхо-КГ (диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка), данные УЗИ органов брюшной полости (гепатомегалия), проявления ХСН соответствуют IIА стадии.

Диагноз клиники: Инфекционный эндокардит. Протез аортального клапана. Кальциноз митрального и аортального клапанов. Аортальная недостаточность 0 – 1 степени. Митральная недостаточность 0 – 1 степени. Трикуспидальная недостаточность 1 степени. Кардиосклероз с утолщением межжелудочковой перегородки, с нарушением ритма IVА градации по Лауну. Пограничная легочная гипертензия с пульмональной регургитацией. Артериальная гипертензия 2 степени. Умеренная коронарная недостаточность, ХСН IIА стадии, IIФК.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Хронический калькулезный холецистит вне обострения, без признаков НФП.

Хронический пиелонефрит, ремиссия, без признаков ХПН.

Таким образом, наличие выраженных морфологических изменений и нарушений внутрисердечной гемодинамики у больной с протезированным аортальным клапаном вследствие перенесенного инфекционного эндокардита, с кальцинозом клапанов и их недостаточностью, легочной гипертензией и гемодинамически значимыми нарушениями ритма на фоне артериальной гипертензии и коронарной недостаточности по-прежнему обусловливает ограничение к трудовой деятельности 2 степени, к передвижению 1 степени, что является основанием для определения II группы инвалидности. Рекомендуется включение в труд в специально созданных условиях с учетом профессиональных навыков.

Больной, 17 лет. Согласно анализу представленных документов, в 1998 г. перенес постинфекционный миокардит с нарушениями ритма сердца по типу экстрасистолии. С 1999 г. отмечает боли в сердце и сердцебиения после физической нагрузки. В 2000 г. диагностирована дискоординация синусового узла (брадикардия), правожелудочковая экстрасистолия. Лечили беллатаминалом, кардиотрофиками. В 2000 г. оформлена инвалидность. В мае 2000 г. на Эхо-КГ обнаружено ложное сухожилие в полости левого желудочка. Регургитация 1 степени трикуспидального клапана. В октябре 2000 г. стационарное лечение с диагнозом: «Дисфункция синусового узла вегетативного генеза, симптом брадиаритмии, компенсация. Идиопатическая правожелудочковая экстрасистолия». В январе 2002 г. кардиологом установлен диагноз: «Вегетососудистая дистония по смешанному типу (гипертоническому, кардиальному). Вегетативная дисфункция синусового узла. Брадикардия до 44 в мин. Частая правожелудочковая экстрасистолия». 17.01.2002 г. – ЭКГ-мониторирование: ночью при урежении ЧСС эпизоды частичной блокады правой ножки пучка Гиса. Постоянно частые одиночные (ночью – полиморфные) желудочковые экстрасистолы. Днем – 280 – 850 в час, ночью – 59 – 89 в час. Многократная бигеминия. Велоэргометрия (ВЭМ) не информативна. При ЭКГ-мониторировании 26.01.2002 г. – ритм синусовый с тенденцией к ускоренному. Эпизоды замедления ритма. ЧСС днем – 47 – 103 в мин. Постоянные одиночные политопные правожелудочковые экстрасистолы 540 – 1385 в час, 449 – по типу бигеминии, 732 в виде тригеминии на фоне синусового ритма. Нельзя исключить парасистолию. Сегмент ST V

без патологического смещения.

Представленные данные обследования свидетельствуют о значительно выраженных нарушениях сердечного ритма, существенно нарушающих внутрисердечную гемодинамику. На фоне миокардитического кардиосклероза и врожденной аномалии (ложное сухожилие в полости левого желудочка, недостаточность трикуспидального клапана) имеет место прогрессирование изменений: смена брадикардии на ускоренный ритм, учащение числа желудочковых экстрасистол, сопровождаемых слабостью, головными болями, колебаниями АД. Аритмии являются жизнеопасными и требуют обсуждения с кардиохирургами по поводу вживления постоянного кардиостимулятора.

Ребенок был отчислен из училища по состоянию здоровья.

Диагноз клиники: Постмиокардитический кардиосклероз. Одиночные политопные желудочковые экстрасистолы по типу аллоритмии (би- и тригеминия) по Лауну II градации, ХСН I стадии, IIФК. Вегетососудистая дистония по кардиальному типу.

Имеющиеся нарушения являются основанием для признания обследуемого «ребенок-инвалид» и рекомендовать обучение в системе Минздравсоцразвития профессиям с не противопоказанными факторами труда (исключением значительного физического и нервно-психического напряжения, работы на высоте, у воды, вождения автотранспорта, у конвейера, диспетчерские профессии, УВЧ- и СВЧ-облучения, связи с интоксикациями).

Больной, 32 года. Инвалид II группы. Болен с 2001 г. На фоне полного благополучия появились резко выраженная одышка, сердцебиение, отечность нижних конечностей. Был госпитализирован с диагнозом: «Инфекционный миокардит, миокардитический кардиосклероз. ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт-пневмония.