Пневмония. Руководство

Авдеев С. Н., Чучалин А. Г. Тяжелая внеболышчная пневмония// Русский мед. журн, – 2001. – Т. 9, – № 5, – С. 177 – 178.

Белоусов Ю. Б., Омельяновский В. В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. – М., 1996. – 176 с.

Ноников В. Е. Внебольничные пневмонии// Consilium-medicum. – Т. 2. – № 10, – 2000, – С. 396 – 400.

Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких/ Приказ МЗ РФ от 09,10.1998. № 300/ (Библиотека журнала «Качество медицинской помощи» № 1/99 г.). – М.: ГРАНТЪ, 1999. – 40 с.

Страчунский Л. С., Богданович Л. С. Состояние антибиотикорезистентности в России// В кн.: Антибактериальная терапия. Практическое руководство/ Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. – М„ 2000, – 190 с.

European Study on Community-acquired pneumonia (ESOCAP) Commitee. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections// Eur. Respir. J. – 1998, – N 11, – P. 986 – 991.

Ewig S. Community-acquired pneumonia. Epidemiology, risk, and prognosis// Eur. Respir. Mon. – 1997. – N3, – P. 13 – 35.

Felmingham В., Washington J., and the Alexander Project Group. Trends in the antimicrobial susceptibility of bacterial respiratory tract patogens – findings of the Alexander Project 1992 – 1996// J. Chemother. – 1999 – N11. – P. 5 – 21.

Felmingham D., Gruneberg R. N., and the Alexander Project Group. The Alexander Project 1996 – 1997: latest susceptibility data from this international study of bacterial patogens from community-aquired lower respiratory tract infections// J. Antimicrob. Chemother. – 2000, – N 45, – P. 191 – 203.

Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Communityacquired pneumonia in adults: guidelines for management// Clin. Infect. Dis. – 1998, – N 26, – P. 811 – 838.

Глава 3

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ

Пневмококки, как и многие другие бактерии, являются обычными обитателями полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма: лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трахеобронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины А и G, система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз). Ведущее значение в патогенезе пневмоний имеют факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Чаще всего таковыми являются переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острая респираторно-вирусная инфекция (угнетение местных защитных ф.акторов), очаговая инфекция, переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, снижающие резистентность организма. Иллюстрацией может послужить ситуация в военной среде, где заболеваемость пневмониями, как минимум втрое, превышает таковую у гражданского населения. В Вооруженных силах нашей страны и в армиях зарубежных стран наибольшая заболеваемость наблюдается среди военнослужащих первого года службы [Синопальников А. И. и др., 1999; Gray G. С., 1995]. Частота заболеваний пневмониями у данной категории в два с лишним раза выше, чем у лиц, миновавших годичный рубеж службы, и примерно в 4 раза выше, чем среди офицерского состава. Связано это, по всей видимости, с тем, что у молодых людей начало военной службы сопряжено со значительными изменениями стереотипа жизни, характера питания, размещения, климатических условий.

Таким образом, причина развития первичной пневмонии заключается в воздействии на организм одного или нескольких факторов, проявляющихся в нарушениях иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспирируется при дыхании в нижележащие дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный пути инфицирования встречаются довольно редко и только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Выделяемые пневмококками ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. На данном этапе инфекция распространяется от альвеолы к альвеоле через поры Кона, а также через каналы Ламберт, соединяющие бронхиолы с близлежащими альвеолами смежных ацинусов. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Ограничивают миграцию микроорганизмов лишь плотные листки висцеральной плевры, поэтому воспалительный процесс даже при крупозной пневмонии ограничивается обычно одной долей, сопровождаясь, однако, реакцией перифокальной плевры сначала в виде отложения фибрина, что обусловливает появление болевого синдрома, а затем появления небольшого количества жидкости. Иногда это приводит к развитию пара- или метапневмонического плеврита.

Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомы называют это стадиями прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов.

Таким образом, начальный период заболевания характеризуется транзиторной бактериемией артериального русла, при которой происходит естественная санация крови в капиллярной сети, что обычно исключает возможность гематогенного реинфицирования легких. Однако именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации, и обусловливает изменения лабораторных показателей воспаления. Гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.

В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1 – 2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает 1 – 2 сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормоили гипоэргическая.

После того как экссудация идет на убыль, наступает фаза снижения сосудистой проницаемости вплоть до существенного уменьшения интенсивности капиллярного кровообращения не только в зоне инфильтрации, но и перифокально в прилегающих к очагу участках легочной ткани, что отчетливо подтверждается при перфузионной сцинтиграфии легких. Этот период характеризуется прогрессивным уменьшением признаков интоксикации и соответствует началу разрешения пневмонического процесса..

Вместе с тем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. По данным эндоскопических исследований, более чем у половины больных пневмонией проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизистой пробкой. Это обстоятельство может стать ведущим фактором, препятствующим разрешению пневмонического процесса в респираторной зоне, так как в условиях сниженных кровообращения и лимфооттока основным путем эвакуации экссудата из альвеол является ретрогадный-трансбронхиальный. Тем не менее постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению дренажной функции. Обычное (неосложненное) течение пневмонии при адекватном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванных активизацией сопутствующей микрофлоры, в первую очередь стафилококков, обладающих мощной системой протеаз. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиопневмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений.

В случае неблагоприятного течения пневмония часто завершается формированием участков пневмосклероза, плевральных спаек. Изучение катамнеза переболевших показывает, что пневмония может явиться предрасполагающим фактором к развитию в последующем хронического бронхита [Воробьев Л. П., Бусарова Г. А., 1997] или бронхиальной астмы [Hann D. L. et al., 1991].

Относительно вторичных пневмоний известно, что спектр микробных возбудителей при них весьма широкий, а основными предрасполагающими факторами являются недостаточность кровообращения, инфаркты, инсульты, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, ранения, травмы, оперативные вмешательства, отравления, злокачественные новообразования, инородные тела в дыхательных путях, различные инфекционные заболевания, ожоги, болезни крови, нарушения иммунитета (лучевая болезнь, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) и т. д. В таких случаях пневмонии являются осложнениями указанных состояний.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Воробьев Л. П., Бусарова Г. А. Факторы, влияющие на исходы острой пневмонии// Пульмонология. – 1997. – № 1. – С. 18 – 24.

Синопалъников А. И., Дмитриев Ю. К., Дуганов В. К. Принципы этиологической диагностики и антибактериальной терапии атипичных пневмоний// Воен. мед. журн – 1999 – № 9, – С. 51 – 55.

Gray G. С. Acute respiratory disease in the military. Federal Practitioner. – 1995, – N 12, – P. 27 – 33.

Nairn D. L., Dodge R. IV., Golubjatnikov R. Association of Chlamydia pneumoniae (Strain TWAR) infection with wheezing, astmatic bronchitis, and adult-onset asthma// JAMA. – 1991, – Vol.26. – N 2, – P. 225 – 230.

Глава 4

ДИАГНОСТИКА

1. Оценка первичной клинической симптоматики, выделение основных синдромов и проведение синдромальиой дифференциальной диагностики.

Основные синдромы

Синдром интоксикации общевоспалительных изменений: общая слабость, недомогание, астенизация, головная боль, боли в мышцах и суставах, озноб, повышение температуры тела, одышка, тахикардия, ослабление сердечных тонов, тенденция к падению артериального давления. Синдром необходимо дифференцировать с инфекционными заболеваниями, первичной манифестацией которых является общая интоксикация (тифы, ангины и так далее). Основным отл-ичием является отсутствие, как правило, синдрома поражения дыхательных путей и плевры, а также синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани.

Параллельно с общими проявлениями интоксикации, определяемыми анамнестически, следует оценить лабораторные показатели, объективно подтверждающие наличие острого воспалительного процесса (нейтрофильный лейкоцитоз, обычно со «сдвигом формулы влево», увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка и т.д.). Эти признаки неспецифичны для пневмонии и характерны для многих инфекционных (за исключением вирусных) процессов. Однако наличие данного синдрома позволяет дифференцировать пневмонию от целого ряда заболеваний легких неинфекционного генеза.

Синдром поражения дыхательных путей (синдром бронхита): продуктивный, как правило, кашель, при аускультации – изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное), локальные сухие хрипы, влажные мелко- и (или) среднепузырчатые, крепитация. Необходимо дифференцировать также с острыми респираторными заболеваниями (кашель при них обычно сухой, так называемый ларинготрахеальный), с обострением хронического бронхита (начало не столь внезапное, длительный анамнез, рассеянность хрипов, менее выражена интоксикация, нет синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани), с застойными явлениями в легких (симметричные, незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких).

Мокрота при кашле обычно слизисто-гнойная, при крупозной пневмонии – может быть бурого оттенка. Геморрагическая мокрота более характерна для тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), рака, туберкулеза, легочных деструкции.

Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани: физикальный синдром уплотнения легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение легочного звука при перкуссии, изменение голосового дрожания и бронхофонии), рентгенологическое «затенение» участка легких.

Необходимо дифференцировать с отеком легкого, с плевральным выпотом (учесть особенности рентгенологической картины, в клинических проявлениях может преобладать одышка), с опухолевым процессом (необходимо дальнейшее инструментальное и лабораторное обследование).

Наличие хотя бы двух синдромов позволяет установить предварительный диагноз пневмонии. Присоединение же дополнительных синдромов существенно подтверждает диагноз.

Дополнительные синдромы

Синдром раздражения плевры (болевой синдром): боли в области грудной клетки, возникающие и/или усиливающиеся при дыхании. При аускультации может выслушиваться шум трения плевры. Распространенность болей и их интенсивность зависят от площади отложения фибрина на плевре в ранней стадии воспаления. При крупозной пневмонии с захватом больших участков диафрагмальной плевры боли могут имитировать картину «острого живота». Следует помнить, что боли в грудной клетке, связанные с дыханием, могут отмечаться при ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, межреберной невралгии и других заболеваниях. При пневмонии плевральные боли сохраняются обычно недолго и исчезают (уменьшаются) при появлении в плевральной полости определенного, большего чем в норме, количества жидкости. Это является по сути другим синдромом.

Синдром плеврального выпота: незначительное (фиксируемое лишь рентгенологически) количество жидкости в синусах и между плевральными листками является весьма характерным признаком пневмонии. Даже при отсутствии отчетливых изменений в легочной паренхиме этот синдром требует в первую очередь исключения пневмонии, а также ТЭЛА. Накопление больших количеств плевральной жидкости расценивается уже как парапневмонический плеврит. В таких случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз с застойной сердечной недостаточностью, полисерозитом, злокачественными новообразованиями.

Синдром ателектаза связан с закупоркой бронха, дренирующего пораженный сегмент. На ранних этапах развития пневмонии синдром ателектаза встречается редко (за исключением муковисцидоза), и первоочередная дифференцировка в такой ситуации необходима с опухолями бронхов, инородными телами и с ТЭЛА.

2. Определение основного патогенетического механизма. Оценка преморбидного фона (заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, системы крови, травмы, ранения, отравления и т.д.). При благоприятном преморбидном фоне (т. е. при отсутствии заболеваний или других факторов, способных спровоцировать развитие пневмонии) правомерен диагноз первичной пневмонии. В эту группу обычно относятся также пневмонии, развившиеся на фоне респираторного заболевания и при неосложненном хроническом бронхите.

Если же преморбидный фон является неблагоприятным, то пневмонии считаются вторичными. К ним относятся инфаркт-пневмония, гипостатические, застойные пневмонии (недостаточность кровообращения, травмы, ранения), аспирационные (коматозное состояние, наркоз при ургентных оперативных вмешательствах и т.д.), пневмонии при болезнях крови, при опухолевых процессах в легких. 3. Этиологическое уточнение диагноза. Установление доминирующего этиологического агента (возбудителя) пневмонии: бактериоскопия мазка мокроты, посев мокроты, промывных вод бронхов, серологические исследования. Необходимо дифференцировать (на этом и последующем этапах) с инфильтративной формой туберкулеза легких, имеющей характерный анамнез (выясняются контакты) и особенности рентгенологической картины (преимущественное поражение верхних долей, округлая или овальная форма инфильтрата, четкие контуры, «дорожка» к корню, возможно обнаружение петрификатов). Характерны также экссудативные плевриты, а в мокроте и промывных водах могут определяться микобактерии туберкулеза.

Наличие туберкулеза, а также выявление респираторного микоза, цитомегаловирусной инфекции, пнёвмоцистоза требуют обязательного исследования на ВИЧ-инфекцию.

4. Оформление окончательного диагноза. На основании данных рентгенологического исследования и оценки клинических проявлений устанавливается диагноз крупозной (долевой) пневмонии или очаговой (дольковой) бронхопневмонии.

По выраженности интоксикации и ее длительности, объему поражения легочной ткани, степени нарушений функции дыхания и кровообращения оценивается тяжесть пневмонии.

5. Корректировка окончательного диагноза в процессе лечения. Если основные клинические и рентгенологические признаки пневмонии не проходят в течение 4 недель, то есть основания говорить о затяжном течении.

Затяжные пневмонии следует дифференцировать со злокачественными новообразованиями, обтурацией бронха, дренирующего пораженный сегмент, инородными телами или бронхолитами (бронхоскопия, КТ).

Если прогрессирует интоксикация, увеличивается количество мокроты, изменяются ее запах и консистенция, следует исключить абсцедирование. При наличии специальных показаний необходимо проводить дифференцирование с казеозной туберкулезной пневмонией.

Суммируя критерии диагноза пневмонии, следует всегда помнить, что существует понятие «золотого стандарта», который складывается из пяти признаков [Чучалин А. Г., 2000]: