Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях

Гипертонический криз по типу церебральной ишемии

(ишемический, церебральный, I порядка, симпатоадреналовый)

Этиология

Острый стресс

Механизм

В основе лежит повышение тонуса симпатоадреналовой системывследствие эмоционального стресса. Повышается адреналин в крови, вызывая вазоконстрикцию чувствительных рецепторов церебральных сосудов, ишемию гипоталамических структур

Клиника

Встречается в дебюте гипертонической болезни I—IIA стадии, при неврозах. Преобладающее чувство – отчаянье и ярость. Повышается преимущественно систолическое А/Д, наблюдается отсутствие критики или ее снижение, эйфория, мышечная дрожь, раздражительность, агрессивность, или слезливость, угнетенность. Возникают кратковременные очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия). Криз сопровождается полиурией, иногда диарейным синдромом.

Диагностика

– ЭКГ – синусовая тахикардия

– Биохимия крови – повышение уровня адреналина

– Анализ мочи – повышение уровня метаболитов катехоламинов

Лечение

Придать горизонтальное положение

сублингвально:

– Нифедипин 5—10 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,25—50 мг

– Пропраналол 40—80 мг (индерал, анаприлин, обзидан)

внутривенно:

– Диазепам 10 мг

– Дроперидол 0,25%-2 мл

– Эналаприлат 1,25—5 мг

– Эсмолол 250—500 мкг/кг в/в медленно или метопролол 2—5 мг

Гипертонический по типу гипертензивной энцефалопатии

(ангиогипотонический, гипокинетический, II порядка, водно-солевой)

Этиология

Возникает при гипертонической болезни II Б – Ш ст., хронической почечной недостаточности или в условиях хронического стресса.

Механизм

в основе лежат водно-солевые нарушения, которые обусловлены:

– повышением в крови норадреналина, что вызывает вазоконстрикцию в сосудах почек и ишемию их тканей, повышение ренина, альдостерона, задержку Na, повышение базального тонуса сосудов и рост диастолического давления, что приводит к увеличению ОПСС. В дальнейшем увеличивается сосудистая проницаемость, развивается тканевая гидропексия

Клиника

Преобладающее чувство – страх. В анамнезе гипертоническая болезнь, криз развивается постепенно (от нескольких часов до 4 —5 дней), характеризуется тяжелым течением. Больные выглядят вялыми, заторможенными. Беспокоят боли в затылочной области, усиливающиеся при кашле, натуживании, неудовлетворительный сон, дискомфорт в кардиальной области, тошнота, рвота, иногда диарея. Систолическое и диастолическое А/Д очень высокое, вместе с тем, преобладает диастолический компонент; пульсовое давление может уменьшаться (затрудняется венозный отток крови от головы). Тахикардия выражена незначительно.

Диагностика

– ЭКГ – гипертрофия миокарда левого желудочка, различные нарушения ритма по типу желудочковых экстрасистол.

– Глазное дно – гипертоническая ангиопатия.

Лечение

– Горчичники на затылок, на поясницу и к ногам, холод к голове, горячие ножные ванны.

Сублингвально:

– Нифедипин 5—20 мг

Внутривенно:

– Дибазол 0,5% – 5—10 мл

– Сульфат магния 25% раствора 10—15 мл

– Эуфиллин 2,4%-10 мл

– Лазикс 2—6 мл в/в

– Фенолдопам 0,1—0,3 мкг/кг/мин. (Оказывает сосудорасширяющий, является конкурентом нитропруссиду натрия, особенно показан при явлениях почечной недостаточности).

Катехоламиновый криз

– это повышение А/Д, обусловленное увеличенной продукцией катехоламинов феохромоцитомой. Феохромоцитома – это опухоль мозгового слоя надпочечников (доброкачественная или злокачественная), состоящая из хромаффинных клеток, синтезирующих катехоламины (адреналин и норадреналин). Хромаффинные клетки с локализацией в других органах синтезируют только норадреналин.

Этиология

Полностью не установлена. В 10% отмечается генетическая детерминация.

Механизм

Повышенный синтез катехоламинов – реакция чувствительных рецепторов – спазм сосудов – ишемия тканевых структур.