Вирусные болезни человека

Наряду с антирабическими мероприятиями осуществляют профилактику столбняка.

Синдром хронической усталости

Историческая справка. В научной терминологии понятие «синдром хронической усталости и иммунной дисфункции», чаще просто «синдром хронической усталости» (СХУ), введено сравнительно недавно, хотя клиническая картина описана уже давно (Mannigham R., 1750; Beard G., 1869). В западноевропейских языках используется термин «фатиг-синдром» (от фр. fatigue – слабость, усталость). Название «синдром хронической усталости» появилось после эпидемии болезни в штате Невада (США) в 1984 г., когда П. Чейни зарегистрировал в небольшом городке более 200 случаев этого заболевания. Больные ощущали выраженную мышечную слабость, повышенную утомляемость, депрессию.

При обследовании у них находили антитела к ВЭБ и ряду других вирусов. Полагая, что в основе синдрома лежит нервное истощение, G. Beard ввел термин «неврастения». Автор отмечает, что заболевание чаще наблюдается у женщин. Подобные вспышки заболевания наблюдали раньше в Лос-Анджелесе (1934 г.), Исландии (1948 г.), Лондоне (1955 г.), во Флориде (1956 г.). Как самостоятельное заболевание этот синдром впервые был выделен в 1988 г. CDC (США).

Подробное клиническое описание хронической усталости дал J. Da Costa (1871), отметив, что помимо усталости наблюдаются одышка, сердцебиение, головокружение, нарушение пищеварения и расстройство сна. В середине XX в. синдром, известный как синдром DeSica, чаще обозначали как «синдром напряжения», «нейроциркуляторная астения».

С. Штраус (2001), исследовавший СХУ с физиологической точки зрения, считает, что неврастения и СХУ – по сути, одно и то же заболевание.

Этиология. Сегодня обсуждаются три основные гипотезы относительно причин, вызывающих СХУ. Согласно первой гипотезе, СХУ возникает под влиянием инфекции, обусловленной ВЭБ. В пользу этого говорит ряд фактов. Вирус вызывает ряд определенных видов инфекции, под влиянием которой болезнь то ослабевает, то усиливается. С ВЭБ связан также инфекционный мононуклеоз. Основные симптомы мононуклеоза – ангина, лихорадка и длительная, не проходящая усталость.

Болезнь продолжается 2 – 4 нед. Усталость, которая сохраняется и после лихорадочного криза, постепенно ослабевает, однако в отдельных случаях мононуклеоз становится хроническим. Сходство симптомов СХУ и хронического мононуклеоза дало повод говорить о сходстве хронического мононуклеоза (хронической ВЭБ-инфекции) с СХУ. Наконец, в пользу ВЭБ как этиологического фактора СХУ говорит и то, что у большинства больных выявляются антитела к данному вирусу.

К числу возможных кандидатов в возбудители СХУ можно отнести также вирус герпеса-6, так как многие больные с СХУ имеют повышенный уровень антител и к этому вирусу.

Имеется мнение, что СХУ – одна из форм заболевания иммунной системы или полиэтиологичное заболевание, обусловленное нейроиммунными расстройствами под действием инфекционного фактора у людей с генетической предрасположенностью.

Обсуждалась роль других герпесвирусов (ЦМВ, вирус герпеса типов 1, 2, 7), вирусов Коксаки А или В, энтеровирусов и др. Полагают, что СХУ возникает при повреждении нейроиммунных механизмов различными факторами у наследственно предрасположенных лиц с развитием дисбаланса в иммунной системе и нарушением механизмов регуляции в ЦНС, преимущественно в височно-лимбической области, которая, как известно, в значительной степени определяет общий эмоционально-поведенческий фон, работоспособность и память человека.

Один из ведущих отечественных специалистов по СХУ иммунолог Н. А. Дидковский, наблюдавший более 100 больных, считает, что наиболее значима в патогенезе болезни дисфункция иммунной системы, вторичный иммунодефицит, который, как правило, ассоциирован с вирусной инфекцией. Автор у большинства больных с СХУ в слюне и лимфоцитах обнаружил ДНК ВЭБ, а также серологические и иммунологические маркеры хронической ВЭБ-инфекции.

Большинство авторов отмечают наличие аллергопатологии, увеличение содержания IgE и некоторых цитокинов у больных с СХУ. В отношении характера изменений показателей иммунного статуса мнения авторов расходятся. Тем не менее постоянство нарушений тех или иных звеньев иммунной системы у больных позволяет сегодня рассматривать СХУ как синдром хронической усталости и иммунной дисфункции.

А. А. Новик и соавт. (2001) рассматривают СХУ как самостоятельную нозологическую форму, в основе патогенеза которой лежат «… проявления процессов дезорганизации регуляции в интегративных системах организма: нервной, эндокринной и иммунной» с наиболее выраженными изменениями в цитокиновой сети.

Клиническая картина. Заболевание может начаться по типу респираторной инфекции.

В развернутой фазе болезни больных беспокоят слабость, высокая утомляемость, повышенная раздражительность, нарастающие головные боли, снижение способности к запоминанию, расстройство сна, боли в суставах, чаще в крупных, и позвоночнике. При этом болезнь течет прогрессивно, а клиническая симптоматика не связана с какими-либо соматическими заболеваниями. Доминирующими симптомами являются выраженная усталость и мышечная слабость, которая не проходит после ночного сна. У больных отмечается существенное уменьшение массы тела (от 2 – 3 кг у лиц с небольшой массой тела до 10 – 12 кг у пациентов с исходно большой массой).

В целом одна часть симптомов СХУ присуща инфекционным заболеваниям (лихорадка, генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия, миалгия и др.), а другая – пограничным нервно-психическим состояниям (беспричинное утомление, расстройство сна, депрессия, снижение памяти, мышечная слабость, частые смены настроения и др.).

Диагностика СХУ базируется на клинических проявлениях болезни: постоянная усталость и снижение работоспособности более чем в два раза продолжительностью не менее 6 мес. у ранее здоровых людей. Вторым обязательным критерием является отсутствие заболеваний или других причин, которые могут вызвать такое состояние.

Диагностировать СХУ помогают симптомы, отражающие наличие хронического инфекционного процесса. К ним относятся субфебрильная температура тела, хронический фарингит, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли, а также симптомы вегетативно-эндокринной дисфункции (быстрое изменение массы тела, нарушение функции ЖКТ, снижение аппетита, аритмии, дизурия и др.).

Выявляются также симптомы аллергии и повышенная чувствительность к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю и некоторым другим факторам.

Диагноз СХУ считается достоверным, если у больного выявлены 2 обязательных критерия и 4 признака из 8 дополнительных, которые также должны наблюдаться не менее 6 мес.

Лечение больных базируется на нормализации отдыха и физической нагрузки. Терапию желательно проводить в специализированных неврологических отделениях, обеспечивающих возможность создания специального режима. Лечение включает в себя также разгрузочно-диетическую терапию, лекарственную иммунокоррекцию, витаминотерапию препаратами витаминов В

, В

, В

и С, массаж в сочетании с гидропроцедурами и лечебной гимнастикой, аутогенную тренировку.

Лимфоцитарный хориоменингит

Лимфоцитарный хориоменингит – антропозооноз, является латентной инфекцией у хомячков. Возбудитель относится к аренавирусам. Помимо человека, болеют морские свинки, мыши, хомяки.

Основной резервуар вируса – серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Человек заражается, как правило, вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных выделениями мышей, но возможно также заражение через дыхательные пути и трансплацентарно. Распространяется болезнь чаще спорадически, описаны и эпидемические вспышки.

Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года.

Клинически лимфоцитарный хориоменингит может протекать с различной степенью тяжести – от бессимптомной формы до системного заболевания, заканчивающегося смертью.

Различают два варианта течения болезни – остро протекающий (быстрый) и медленный.

В первом случае инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Иногда имеет место продромальный период, для которого характерны разбитость, слабость, поражение верхних дыхательных путей. После этого температура тела внезапно повышается и в течение нескольких часов достигает 39…40 °C, одновременно развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Температурная кривая имеет двухволновый характер, вторая волна начинается с появления менингеальных симптомов. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. В клинической картине превалирует неврологическая симптоматика: менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, ригидности затылочных мышц, которая сохраняется в среднем 2 нед. У больного также выявляют легкие нарушения функций черепных нервов, преимущественно глазодвигательных: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции, иногда нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. С различной степенью выраженности имеют место патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и другие, которые у одних больных появляются все вместе, у других – изолированно. Характерны изменения глазного дна: застойный атрофически бледный диск, отек дисков зрительных нервов появляется в первые дни болезни, регрессируя по мере выздоровления. В целом неврологическая симптоматика держится 3 – 4 нед., течение менингита обычно благоприятное.

Изменения крови характеризуются лейкопенией, повышением СОЭ. СМЖ прозрачная в первые дни болезни – плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, чаще смешанный с превалированием лимфоцитов (70 %) над нейтрофилами (30 %), сменяющийся позже лимфоцитарным.

Содержание белка, сахара и хлоридов в СМЖ обычно в пределах нормы. В большинстве случаев улучшение состояния и санация СМЖ наступают на 3 – 4-й неделе.

В зависимости от клинических проявлений выделяют гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Чаще гриппоподобное течение болезни и поражение внутренних органов предшествуют развитию менингита.

Медленная форма лимфоцитарного хориоменингита характеризуется острым началом, высокой температурой тела, развитием менингеального синдрома. Но через некоторое время проявления острой стадии проходят, может наступить видимое улучшение, хотя сохраняются и нарастают слабость, головокружение, развиваются атаксии и повышенная утомляемость. Больного беспокоят головные боли, ослабление памяти, нарастают угнетение психики, изменение характера. Появляются признаки поражения черепных нервов. Подобная картина сохраняется до 10 лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.

При трансплацентарном инфицировании врожденный лимфоцитарный хориоменингит имеет медленно прогрессирующий характер течения с гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении или на 1 – 9-й неделе после рождения.

Больные дети слабо реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами. Иногда могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича при отсутствии явных признаков гидроцефалии. В редких случаях встречается микроцефалия. Примерно в 80 % случаев синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом.

Смерть может наступить на 2 – 3-м году жизни.

Диагноз ставят на основании характерных клинических проявлений (острое начало, лихорадка, головная боль, рвота, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в СМЖ, застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений). Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.

Болезнь Борна

Болезнь Борна (син.: спорадическая энцефалопатия лошадей, «болезнь печального коня») открывает новую главу инфекционной патологии человека: среди людей, больных шизофренией и маниакально-депрессивным психозом, обнаружен высокий процент лиц, сероположительных к вирусу Борна.

Заболевание впервые описано в 1766 г. в немецком ветеринарном справочнике, хотя человечеству известно еще со времен Моисея (Ветхий Завет).

Этиология. В конце 1890-х гг. в германских кавалерийских войсках в окрестностях городка Борна близ Лейпцига и в соседней Швейцарии свирепствовала эпизоотия, повлекшая массовый падеж лошадей. Так как наиболее тяжелая эпизоотия с гибелью всех заболевших лошадей наблюдалась около г. Борна, болезнь получила название по имени этого городка.

В 1926 г. была доказана инфекционная природа болезни Борна, соответствующее название получил и вирус. Позже было установлено, что вирус Борна поражает не только лошадей, но и других животных (коров, овец, птиц, кошек и собак), у которых, как и у лошадей, заболевание протекает с типичными для депрессии симптомами.

Вирус Борна является РНК-содержащим, входит в порядок Mononegavirales, класс Vertebratoviri, семейство Bornaviridae и род Bornavirus. По антигенной структуре близок к парамиксовирусам (вирус кори), флавивирусам (вирусы Марбург и Эбола) и рабдовирусам (вирус бешенства).

Вирус имеет округлую или овальную, реже палочковидную форму, размер 90 нм.

Геном вируса имеет, как минимум, 6 рамок считывания – нуклеопротеин (р40), фосфопротеин (р24), матричный белок (gp18), белок оболочки (gp94), РНК-зависимую полимеразу (p190) и белок с невыясненной функцией (р10), а также фермент гуанинметилтрансферазу и белки-предшественники – gp84, р27 и р29.

Вирус хорошо культивируется в организме 7-дневных куриных эмбрионов, в тканевых культурах на основе почек свиньи. Вирус устойчив во внешней среде (в вакууме) – при комнатной температуре сохраняется 5 – 12 лет. Солнечные лучи довольно быстро его инактивируют, при кипячении он инактивируется мгновенно; чувствителен к современным дезинфектантам.

Эпидемиология. Болезнью Борна страдают в основном млекопитающие – лошади, овцы, кроме того, дикие и домашние кошки, собаки и птицы из отряда страусов. Вирус передается насекомыми-гематофагами (комары, клещи и др.) и, возможно, грызунами. Болезнь Борна регистрируется в Германии, Израиле, Ираке, США.