Вирусные болезни человека

– до 120 млн человек будут инфицированы;

– до 60 млн человек заболеют;

– до 30 млн человек будут нуждаться в амбулаторном лечении;

– до 500 тыс. человек будут госпитализированы;

– до 200 тыс. человек умрут.

Приведенные данные о числе умерших касаются обычного человеческого вируса гриппа. При птичьем гриппе в случае появления рекомбинантного штамма все будет обстоять намного драматичнее.

Патогенез и патологическая анатомия. Главное звено в патогенезе гриппа – поражение сосудистой системы. Результат – повышение проницаемости стенок сосудов, их ломкость, нарушение микроциркуляции. Падение тонуса мелких сосудов и повышение их проницаемости приводит к развитию ранних изменений в легких: отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого. Нарушение проницаемости сосудов и токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения головного мозга вызывают гиперсекрецию СМЖ с развитием расстройств гемодинамики, приводят к внутричерепной гипертензии и отеку головного мозга.

Клиническая картина. Симптомы гриппа птиц у людей схожи с симптомами тяжело протекающего гриппа обычного: очень высокая температура тела, затрудненное дыхание, сильная боль в мышцах, симптомы поражения верхних дыхательных путей.

Лечение. Для лечения гриппа птиц у людей используют озельтамивир, известный еще как тамифлю, который эффективен против всех типов гриппа птиц. Тамифлю (озельтамивира фосфат) является пролекарством селективного ингибитора ферментов класса нейраминидаз вируса гриппа, которые очень важны для процесса высвобождения новых вирусных частиц из инфицированных клеток и дальнейшего распространения вируса в организме. Имеются экспериментальные данные о лечебно-профилактической эффективности антител к ИФНg в релиз-активной форме (входят в состав препаратов Анаферон, Анаферон детский, Эргоферон) в виде достоверного увеличения выживаемости кур при инфицировании вирусом гриппа птиц с LD

).

Профилактика. Вирус гриппа птиц погибает при варке мяса в воде в течение 1 мин при температуре 75 °C.

Хотя поступающие в продажу яйца птиц подвергаются обработке кальция гипохлоритом, перед употреблением их следует промыть в воде, особенно если они имеют следы птичьего помета.

После разделки куриного мяса нужно тщательно вымыть с мылом руки и кухонные приборы, поскольку мыло также убивает вирус.

Категорически запрещается дотрагиваться до птичьего помета голыми руками. Для людей опасен контакт с инфицированной птицей, в том числе посещение рынков, на которых осуществляется продажа или забой живой птицы. На время вспышки птичьего гриппа запрещен ввоз живой птицы, инкубаторского яйца, всех видов птицеводческой продукции, кормов и кормовых добавок из стран, на территории которых регистрируется грипп среди птиц.

Парагрипп

Парагрипп – острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Парагриппозный вирус впервые был выделен Р. Ченоком в 1954 г. из носоглоточных смывов ребенка, больного острым ларинготрахеитом. В 1957 г. тот же автор выделил от детей два новых типа вирусов. Позже в группу парагриппозных вирусов был включен открытый в 1952 г. в Японии так называемый вирус гриппа D (Сендай). В. М. Жданов в 1959 г. предложил название новой инфекционной болезни – парагрипп.

Этиология. В настоящее время известны четыре типа вирусов парагриппа (1, 2, 3, 4), которые имеют ряд сходных признаков с возбудителями гриппа и относятся к парамиксовирусам. Размеры вирусных частиц 150 – 250 нм. Вирус содержит РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин.

Вирусы парагриппа обладают стойкой антигенной структурой. Они хорошо размножаются в культуре тканей почек эмбриона человека, обезьяны, некоторые из них – в амниотической жидкости куриных эмбрионов. Вирусы тропны к клеткам дыхательных путей и вызывают феномен гемадсорбции. Они нестойки во внешней среде. Потеря инфекционных свойств наступает через 2 – 4 ч пребывания при комнатной температуре, а полная инактивация – после 30 – 60-минутного прогревания при температуре 50 °C.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Путь передачи – воздушно-капельный.

Парагриппозная инфекция проявляется в виде спорадических заболеваний круглый год с подъемами заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Она является ведущей среди ОРЗ в межэпидемический по гриппу период. У детей дошкольного возраста парагрипп встречается чаще, чем ОРЗ другой этиологии, и нередко бывает причиной групповых вспышек. Парагриппом болеют дети в первые месяцы жизни и даже новорожденные. Считается, что антигенная стабильность вирусов парагриппа препятствует его эпидемическому распространению. Однако в небольших населенных пунктах описаны вспышки заболевания, которые длились около месяца и охватывали до 20 % населения. Эпидемическая кривая носила взрывной характер, как при эпидемиях гриппа.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез заболевания изучен недостаточно. Известно, что размножение вируса происходит преимущественно в клетках эпителия верхних дыхательных путей (носовые ходы, гортань, иногда трахея). Локализация процесса в нижних отделах дыхательного тракта, мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах отмечается в основном у детей раннего возраста.

У больных развиваются гиперемия и отечность слизистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани. У маленьких детей это иногда приводит к развитию крупа. Вирусемия при парагриппе кратковременная и не сопровождается тяжелой интоксикацией.

Клиническая картина. Инкубационный период при парагриппе длится в среднем 3 – 4 дня (2 – 7 дней).

Заболевание в большинстве случаев начинается постепенно. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. Иногда отмечаются легкое познабливание, незначительные мышечные боли. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная, изредка с резкими кратковременными подъемами. С 1-го дня болезни ведущим симптомом является грубый «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей.

При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Мягкое нёбо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. У некоторых больных наблюдаются мелкая зернистость мягкого нёба и небольшая отечность слизистой оболочки глотки. Отмечается учащение пульса, соответствующее повышению температуры тела, при тяжелом течении заболевания – приглушение тонов сердца.

В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лейкопения. В период реконвалесценции возможен моноцитоз; СОЭ – в пределах нормы.

Продолжительность болезни – 1 – 3 нед.

У лиц с хроническими заболеваниями дыхательной системы при парагриппе процесс быстро распространяется на нижние отделы дыхательных путей. Уже в первые дни болезни часто наблюдаются явления бронхита.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям парагриппа относится пневмония, обусловленная вторичным бактериальным инфицированием и имеющая, как правило, очаговый характер. У детей в первые годы жизни иногда возникает круп, обусловленный отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки гортани, скоплением секрета в ее просвете и рефлекторным спазмом мышц.

Парагрипп приводит к обострению хронических заболеваний.

Прогноз при парагриппе благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика основывается на том, что при парагриппозной инфекции имеется поражение верхних дыхательных путей с преимущественным вовлечением в процесс гортани. Катаральные явления наблюдаются с первых дней болезни и нарастают постепенно, интоксикация выражена слабо или отсутствует.

Основные методы диагностики парагриппа – вирусоскопические, вирусологические и серологические.

Для экспресс-диагностики парагриппа определяют вирусный антиген в эпителии носовых ходов и носоглотки в РИФ. Выделение вируса в культурах клеток является длительным исследованием, поэтому в практике не используется. Применяются серологические реакции – РТГА, РСК с парными сыворотками крови, которые получают с интервалом 8 – 12 дней.

Дифференциальная диагностика. Трудно дифференцировать парагрипп от гриппа. Необходимо учитывать большую интенсивность катаральных проявлений, лающий кашель уже в начале болезни, обычно субфебрильную температуру тела и менее выраженные признаки интоксикации, отсутствие, в отличие от гриппа, нейротоксикоза. В условиях вспышки среди детей острой респираторной инфекции при выявлении случаев стенозирующего ларинготрахеита следует думать о парагриппе. В отличие от кори, при парагриппе в начальный период отсутствуют такие симптомы, как пятна Бельского – Филатова – Коплика, конъюнктивит, энантема на мягком нёбе и т. д. Важной является дифференциальная диагностика стеноза гортани при парагриппе и дифтерийном крупе.

Лечение. При парагриппе лечение в основном симптоматическое и общеукрепляющее. Применяют иммуностимуляторы с противовирусным действием (Изопринозин). В последнее время появились данные о положительном терапевтическом действии ремантадина на ранних сроках заболевания парагриппом. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин. При возникновении крупа необходима госпитализация. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют лишь при бактериальных осложнениях. Имеются данные об эффективности релиз-активных препаратов: комбинированного препарата Эргоферон (оказывает усиленное противовирусное действие и дает противовоспалительный и антигистаминный эффект), индуктора интерферонов избирательного действия Анаферона детского, повышающего вирус-индуцированную продукцию ИФНa/b и ИФНg, а также восстанавливающего рецепцию ИФНg).

Профилактика основана на соблюдении правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции. Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) – группа ОРЗ, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

В 1953 г. американские исследователи У. П. Рою, Р. Дж. Хюбнер, Л. Гилмор, Р. Паррот и Т. Е. Уорд из аденоидов и миндалин, удаленных у практически здоровых детей, выделили вирусы (аденовирусы). Вскоре были выделены другие типы аденовирусов от лиц с ОРЗ, нередко сопровождающимися конъюнктивитами.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов включает в себя возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 серовариантов, из которых более 40 выделены у людей. Этиологическое значение имеют сероварианты 3, 4, 7, 8, 14, 21. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.

Вирионы величиной 70 – 90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А-антиген групповой, общий для всех серовариантов, обладающий комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический; С-антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед.) сохраняются при комнатной температуре, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки – с фекалиями. Меньшее значение в распространении инфекции имеют вирусоносители.

Заражение происходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально-оральный механизм заражения.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес. до 5 лет. Значительная часть новорожденных и детей первых 6 мес. жизни имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослых людей в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным серовариантам вируса.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В соответствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы мононуклеарных фагоцитов, повышается проницаемость тканей и вирус проникает в циркулирующую кровь, а затем и в другие органы.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выраженных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоидной ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, брыжеечных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательных путей и глаз происходит последовательно. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника.

При аутопсии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.