Внутренние болезни. Том 1

2. Сердечная недостаточность.

3. Кардиогенный шок.

4. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса.

5. Патологические изменения ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости.

6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1 и ЛДГ2) и содержания тропонинов.

«Малые» критерии:

1. Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител).

2. Ослабление I тона.

3. Протодиастолический ритм галопа.

Сочетание признаков перенесенной инфекции и двух больших критериев или одного большого и двух малых считается достаточным для постановки диагноза «миокардит».

Примеры диагнозов:

1. Острый дифтерийный миокардит. Атриовентрикулярная блокада II ст. с периодами Самойлова – Венкебаха.

2. Острый вирусный миокардит (Коксаки В). Пароксизмальная желудочковая тахикардия 20.12.09, острая сердечная недостаточность (интерстициальный отек легких 20.12.09).

3. Острый миокардит неуточненной этиологии. Хронический тонзиллит в ст. обострения. Желудочковая экстрасистолия.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить ИБС. Клиническая симптоматика и изменения ЭКГ при остром миокардите в ряде случаев сходны с таковыми при остром коронарном синдроме. Для обоих заболеваний характерно повышение концентрации в крови биомаркеров некроза миокарда. Клинико-электрокардиографические проявления хронического миокардита у ряда больных напоминают стенокардию. Правильный диагноз позволяют установить подробный расспрос больного (связь появления жалоб с перенесенной инфекцией, анамнез и факторы риска ИБС), анализ характера болевого синдрома (локализация, интенсивность, связь с физической нагрузкой, реакция на прием нитроглицерина), результаты физикального исследования (у больных миокардитом чаще выявляются кардиомегалия и шумы в сердце), наблюдение за динамикой ЭКГ, а также проведение ряда дополнительных исследований: холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных проб, коронароангиографии, магнитно-резонансной томографии сердца с контрастным усилением.

Основными некоронарогенными заболеваниями сердца, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз миокардита, являются: ревматизм, инфекционный эндокардит подострого течения, кардиомиопатии, а также поражения сердца при амилоидозе, саркоидозе, гемосидерозе. Сходные с миокардитом симптомы нередко наблюдаются у больных с заболеваниями щитовидной железы и вегетативной дистонией.

Проводя дифференциальный диагноз с ревматическим миокардитом, следует помнить, что ревматическая лихорадка возникает после острого воспалительного заболевания носоглотки, обусловленного ?-гемолитическим стрептококком группы А. Для ревматизма характерна полиорганность клинических проявлений. Поражение сердца при ревматизме помимо инфекционно-иммунного миокардита включает в себя специфический эндокардит с формированием порока сердца и перикардит.

Сложной является дифференциальная диагностика хронического миокардита тяжелого течения (традиционно эту форму называют миокардитом Абрамова – Фидлера) и дилатационной КМП. Для обоих заболеваний характерны выраженная кардиомегалия, СН, тромбоэмболические осложнения. Гистологические изменения в миокарде при этих заболеваниях не имеют специфических признаков. В пользу миокардита могут свидетельствовать связь начала заболевания с инфекцией, вакцинацией или приемом лекарств, проявления системной аллергии, воспалительные изменения в анализе крови и положительная клиническая реакция на противовоспалительную терапию. В то же время нельзя не учитывать, что вирусная и иммунная составляющие патогенеза миокардита и дилатационной КМП полностью совпадают. В основе дилатационной КМП лежат многочисленные генетические нарушения, которые являются причиной изменения свойств миокардиальных белков, мембран и митохондрий кардиомиоцитов. Вследствие этих изменений происходит уменьшение энергопродукции в клетках сердечной мышцы, снижается систолическая функция миокарда, развиваются СН и нарушения ритма сердца. Вирусная инфекция и последующие аутоиммунные реакции могут служить пусковым механизмом генетически детерминированных нарушений структуры и функции миокарда. Таким образом, у пациентов с наследственной предрасположенностью возможна трансформация острого миокардита в хронический, а позднее – в дилатационную КМП.

Данные эндомиокардиальной биопсии играют важную роль в дифференциальной диагностике миокардита с другими заболеваниями сердца. Выполнение эндомиокардиальной биопсии считается целесообразным у больных с молниеносным течением заболевания, сопровождающимся возникновением и усугублением СН в течение 2 нед., прогрессирующей кардиомегалией, тяжелыми нарушениями ритма и проводимости сердца, а также при неэффективности стандартной терапии.

Течение. В большинстве случаев миокардиту свойственно доброкачественное течение. Однако у ряда больных заболевание осложняется выраженной сердечной недостаточностью, АВ-блокадой, желудочковыми нарушениями ритма сердца, тромбоэмболиями. Возникновение осложнений существенно ухудшает прогноз.

Прогноз и исходы. Наиболее частым исходом миокардита является выздоровление. В то же время у многих больных при отсутствии какой-либо клинической симптоматики остаются изменения ЭКГ, указывающие на развитие очагового или диффузного миокардитического кардиосклероза. Развитие фиброзной ткани в миокарде представляет собой патофизиологическую основу для нарушений ритма и проводимости, которые часто фиксируются у больных, перенесших миокардит. Одним из неблагоприятных исходов миокардита является внезапная смерть, основными причинами которой являются желудочковые нарушения ритма сердца и полная АВ-блокада. Нередко у больных с миокардитическим кардиосклерозом отмечается систолическая дисфункция, которая с течением времени усиливается и начинает проявляться симптомами хронической СН. Для миокардита Абрамова – Фидлера, а также острого диффузного миокардита различной этиологии характерно развитие выраженной кардиомегалии и тяжелой СН, прогрессирующей до терминальной стадии. У больных с генетической предрасположенностью исходом вирусного миокардита может стать дилатационная КМП.

Лечение. Лечение больных миокардитом осуществляется в условиях стационара. Общие мероприятия заключаются в ограничении физической активности до полупостельного (у наиболее тяжелых больных постельного) режима и назначении гипоаллергенной диеты с преобладанием молочных продуктов, овощей, фруктов и круп.

Этиотропная терапия показана больным бактериальными миокардитами. Для начального этапа антибактериального лечения предпочтительны цефалоспорины. Персистирующая вирусная инфекция у больных миокардитом, осложненным сердечной недостаточностью, теоретически является основанием для применения экзогенных интерферонов а и ?. Предварительные клинические наблюдения показали, что противовирусная терапия приводит к исчезновению вирусного генома из миокарда, однако ее эффективность пока не подтверждена в крупных клинических исследованиях.

Основными средствами лечения больных миокардитом являются препараты, обладающие противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами. Из группы нестероидных противовоспалительных средств назначают индометацин (до 200 мг/сут), диклофенак (до 150 мг/сут), ибупрофен (до 1,5 г/сут). Параллельно назначают антигистаминные средства: супрастин (75 – 100 мг/сут), тавегил (2 – 4 мг/сут). Длительность терапии составляет 4 – 5 нед. В дальнейшем целесообразно применение соединений хинолинового ряда – делагила (0,25 – 0,5 мг/сут) или плаквенила (0,4 г/сут) в течение 4 – 6 мес.

Инфекционный миокардит является противопоказанием к применению стероидных противовоспалительных средств. Назначение глюкокортикоидов целесообразно только в тех случаях, когда доказан выраженный аутоиммунный компонент воспаления, т. е. выявлены кардиальный антиген, антитела к миокарду, значительно повышена концентрация фактора некроза опухоли-? и интерферона-а. Клинически иммунные миокардиты проявляются быстро нарастающей кардиомегалией и прогрессирующей СН. Преднизолон целесообразно применять коротким курсом в виде пульс-терапии (3 – 5 мг на 1 кг массы тела больного внутривенно через день 5 инъекций). Возможно назначение преднизолона внутрь (в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела в течение 7 – 10 дней) с последующей отменой в течение месяца. С целью усиления иммунокорригирующего эффекта наряду с медикаментозным лечением возможно применение плазмафереза (для удаления кардиальных антигенов, антител к миокарду, фактора некроза опухоли-а и адгезионных молекул).

Больные, у которых развивается СН, нуждаются в проведении стандартной терапии, рекомендуемой для профилактики прогрессирования этого осложнения и включающей (при отсутствии противопоказаний) ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, ?-адреноблокаторы, при наличии явлений застоя – диуретики и верошпирон. Сердечные гликозиды больным миокардитом не показаны даже при выраженном снижении сократимости сердечной мышцы в связи с высоким риском развития желудочковых аритмий. В состав комплексной терапии больных с нарушениями ритма сердца включаются антиаритмические препараты (кордарон, соталол). В случаях развития клинически значимых нарушений АВ-проводимости применяется временная, а при необходимости постоянная ЭКС.

Профилактика. Больные, перенесшие острый миокардит, нуждаются в санации очагов хронической инфекции и длительном применении противовоспалительных средств, поливитаминов, препаратов, содержащих соли калия и магния. При необходимости назначаются антиаритмические препараты и средства лечения хронической СН. Контрольное обследование с применением лабораторных и инструментальных методов целесообразно проводить через 12 мес. от начала терапии. С учетом его результатов уточняется характер течения, оценивается исход заболевания и определяется целесообразность продолжения медикаментозного лечения.

1.7. ПЕРИКАРДИТЫ

Определение. Перикардит – это воспаление соединительнотканной оболочки сердца (перикарда).

Распространенность. Полиэтиологичность и клиническое разнообразие перикардитов затрудняют оценку истинной распространенности этого заболевания. При патологоанатомическом исследовании признаки перикардита отмечаются в 3 – 6 % случаев. Женщины болеют перикардитом в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиология. Причины воспаления перикарда – разнообразны. Наиболее часто перикардит вызывается инфекционными возбудителями (вирусы, микобактерии туберкулеза, другие бактериальные агенты, простейшие, грибы). Этиологическими факторами асептических перикардитов являются системные заболевания соединительной ткани, метастазы злокачественных опухолей, аутоиммунные и аллергические заболевания, травмы грудной клетки, лучевые поражения сердца, заболевания крови, лекарственные воздействия. Нередко перикардит развивается как осложнение ИМ, кардиохирургических вмешательств, пневмонии, хронической почечной недостаточности, подагры. В значительной части случаев причину воспаления перикарда установить не удается. У таких пациентов при формулировке диагноза используется термин «идиопатический перикардит». Большинство перикардитов неустановленной этиологии имеют вирусное происхождение.

Патогенез. Воспаление перикарда с накоплением экссудата в его полости в большинстве случаев является непосредственным следствием воздействия этиологического фактора как инфекционного, так и неинфекционного характера. При некоторых патологических состояниях скопление жидкости в полости перикарда не имеет непосредственной связи с воспалением. Жидкость невоспалительного характера может накапливаться в перикарде при хронической СН, гипопротеинемии и микседеме. Травмы, ранения и разрывы сердца могут служить причиной развития гемоперикарда.

Морфология. Перикард состоит из двух листков – висцерального серозного слоя (эпикарда) и париетального фиброзного слоя (собственно перикарда). Расположенное между ними щелевидное пространство (полость перикарда) в норме содержит около 25 мл серозной жидкости. При остром экссудативном перикардите количество жидкости в полости перикарда может увеличиваться до 1000 мл и более.

Характер и выраженность клеточной реакции при перикардите зависят от причины воспалительного процесса. Различают фибринозную и выпотную (экссудативную) форму острого перикардита. Фибринозная форма характеризуется отложением фибрина на листках перикарда, что затрудняет их скольжение, выпотная форма – скоплением жидкости в полости перикарда. В большинстве случаев фибринозный перикардит предшествует экссудативному. Для вирусных и большинства асептических перикардитов характерно образование серозного или серозно-геморрагического выпота. При бактериальных перикардитах выпот в полости перикарда приобретает гнойный характер. В некоторых случаях (обычно после травм, гемоперикарда, бактериальных инфекций, а чаще всего вследствие туберкулезного поражения перикарда) острый фибринозный или фибринозно-экссудативный перикардит завершается образованием фиброзной ткани, иногда с отложением кальция, что вызывает слипание висцерального и париетального листков перикарда с частичной или полной облитерацией его полости. Эту форму заболевания называют хроническим констриктивным перикардитом.

Классификация. В известных классификациях перикардиты разделяются по характеру течения, особенностям изменений перикарда и этиологии.

Клиническая классификация перикардитов (Braunwald E., 2001):

А. Острые перикардиты (менее 6 нед.):

– фибринозный;

– выпотной (экссудативный).

Б. Подострые перикардиты (от 6 нед. до 6 мес.):

– констриктивный;

– констриктивно-выпотной.

В. Хронические перикардиты (более 6 мес.):

– констриктивный;

– выпотной;

– адгезивный (слипчивый) без констрикции.

Этиологическая классификация острых перикардитов (Spondick D. N., 2001, с сокр.):

II. Идиопатические перикардиты.

II. Инфекционные перикардиты:

1) бактериальные (микобактерии туберкулеза, стафилококки, пневмококки, боррелии, хламидии и др.);