Инфекционные болезни у детей

Мероприятия в отношении контактных:

– карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением;

– осмотр ЛОР-врачом (однократно);

– бактериологическое обследование (однократный посев слизи из ротоглотки и носа на коринебактерии);

– санация бактерионосителей.

Специфическая профилактика.

1. Экстренная активная иммунизация. Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакцинального статуса:

– вакцинированным, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М);

– непривитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом в 45 дней;

– дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

2. Плановая активная иммунизация проводится детям с 3-месячного возраста. Охват вакцинацией в декретированные сроки 95 % детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифтерии.

Для иммунизации против дифтерии применяют отечественные препараты: АКДС-вакцину, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин и зарубежные вакцины: «Д. Т. Вакс» – аналог АДС; «Имовакс Д. Т. – Адюльт» – аналог АДС-М; «Тетракок» – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Инфанрикс» – для профилактики коклюша (бесклеточный коклюшный компонент), дифтерии и столбняка.

КОРЬ

Корь (Мorbilli) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, нарастающим синдромом интоксикации, выраженным катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Исторические данные. Корь выделена в самостоятельную нозологическую форму во второй половине ХVIII в., хотя была известна задолго до нашей эры. Фильтрующаяся природа возбудителя кори доказана в 1911 г. Anderson и Goldberger, которым удалось вызвать экспериментальную корь у обезьян.

Первый штамм вируса кори выделен в 1954 г. G. Enders и T. Peebles.

В эволюционном аспекте выделяют четыре основных периода борьбы с корью:

1-й период – до появления специфических средств терапии;

2-й период – при введении в практику серотерапии;

3-й период – использование антибактериальных препаратов;

4-й период – введение в практику активной иммунизации.

Корь в 1-м периоде характеризовалась всеобщей заболеваемостью, выраженной тяжестью с высокими показателями летальности.

Во 2-м периоде использование донорской сыворотки, первого специфического средства терапии, привело к существенному снижению летальности. Однако корь по-прежнему оставалась тяжелой инфекцией с высокими показателями заболеваемости.

В 3-м периоде использование сульфаниламидных препаратов привело к снижению больничной летальности за счет эффективного лечения осложнений пневмококковой природы (пневмоний). Антибиотикотерапия позволила успешно бороться также с тяжелыми стрептококковыми и стафилококковыми поражениями, снизить летальность до десятых и сотых долей процента.

В 4-м периоде проведение массовой активной иммунизации населения впервые позволило добиться существенного снижения заболеваемости и уменьшения очаговости. Однако повысился удельный вес среди заболевших подростков и взрослых.

Этиология. Возбудитель кори Polinosa morbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus), содержит РНК, имеет неправильную сферическую форму с диаметром вириона 120 – 250 нм. Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью.

Вирус кори неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высыхании – мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при – 70 °C сохраняет активность в течение 5 лет.

Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют различные тканевые культуры (почки и амнион человека, почки обезьян, собак, морских свинок, телят, фибробласты эмбрионов кур и японских перепелов).

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, в том числе с атипичной формой кори. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 сут), в течение всего катарального периода (3 – 4 сут) и периода высыпания (3 – 4 сут). С 5-х суток появления сыпи больной корью становится незаразным.

Механизм передачи – капельный.

Путь передачи – воздушно-капельный. В окружающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воздуха, может проникать в соседние помещения через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе и даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически отсутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.

Нельзя исключить внутриутробное заражение (трансплацентарный путь передачи) при заболевании женщины в конце беременности.

Индекс контагиозности – 100 %.

Временная естественная защищенность против кори имеется только у детей первых 3 мес. жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, полученного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6 – 10 мес. жизни дети становятся восприимчивыми к инфекции. При отсутствии у матери специфических противокоревых антител ребенок может заболеть даже в периоде новорожденности.

Заболеваемость корью до периода активной иммунизации была очень высокой и занимала первое место среди воздушно-капельных инфекций. В 1990-е гг. в Санкт-Петербурге регистрировались единичные спорадические случаи кори, что достигнуто благодаря широкому охвату детского населения прививками против данного заболевания.

Сезонность и периодичность. В допрививочный период эпидемический процесс коревой инфекции характеризовался следующими признаками: цикличностью с повышением заболеваемости через 2 – 5 лет, зимне-весенней сезонностью, преимущественным поражением детей в возрасте от 1 года до 8 лет. Массовая плановая иммунизация привела к изменению указанных закономерностей: уровни подъема заболеваемости менее выражены, а интервалы между ними увеличены. Среди заболевших более 70 % составляют лица от 14 до 45 лет. Иммунитет после перенесенной кори стойкий, пожизненный. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет качественно однородны.

Летальность при кори среди детей раннего возраста в прошлом достигала 50 %. В Санкт-Петербурге летальных исходов с 1985 г. не отмечалось.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой оболочки, затем проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция. С 3-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь, вызывая первую волну вирусемии. В середине инкубационного периода в лимфатических узлах, селезенке, печени, миндалинах, в фолликулах, миелоидной ткани костного мозга уже имеется высокая концентрация вируса, которая еще больше нарастает к концу инкубации. В дальнейшем отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии, что клинически соответствует катаральному периоду кори.

Вирус обладает выраженной эпителиотропностью и вызывает катаральное воспаление ротоглотки, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт – слизистая оболочка полости рта, тонкая и толстая кишка. Патологические изменения слизистых оболочек губ, десен, щек проявляются патогномоничными для кори пятнами Бельского – Филатова – Коплика, которые представляют собой участки микронекроза эпителия с последующим слущиванием; не снимаются тампоном или шпателем. Одним из характерных свойств патологического процесса при кори является его проникновение в глубину тканей. У больных корью развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся продолжительное время. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными изменениями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит).

Большое значение в патогенезе кори имеет развивающаяся анергия (вторичный иммунодефицит) – снижение местного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и частого развития осложнений, преимущественно в дыхательной системе. Известно, что корь приводит к обострению хронических заболеваний.

Патоморфология. Сыпь у больных корью гистологически представляет собой очаговые воспалительные изменения в верхних слоях кожи. Папулезный характер высыпаний объясняется наличием экссудации в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной инфильтрацией мононуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусоподобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-видимому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии капилляров.

Классификация кори.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– митигированная;

– абортивная;

– стертая;

– бессимптомная.

По тяжести: