250 показателей здоровья

СТГ способствует росту организма, что и является его основной функцией. Соматотропин оказывает мощное анаболическое (т. е. усиливает синтез белка) и антикатаболическое действие, тормозит распад белка, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и повышению соотношения мышечной массы к жировой. Помимо этого, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена – он вызывает выраженное увеличение уровня глюкозы в крови. При гипогликемии (понижении уровня сахара в крови) уровень соматотропина в крови резко повышается – это один из естественных физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии.

Соматотропин оказывает также модулирующее действие на определенные функции центральной нервной системы, являясь не только эндокринным гормоном, но и нейропептидом, т. е. медиаторным белком, принимающим участие в регуляции деятельности ЦНС. Показано, что соматотропин улучшает память и познавательные функции, особенно у больных с гипофизарным нанизмом (характеризуется дефицитом соматотропной функции гипофиза), и что введение соматотропина может улучшать настроение и самочувствие больных с низким уровнем соматотропина в крови – не только больных с клинически выраженным гипофизарным нанизмом, но и, например, больных, страдающих депрессией. Вместе с тем очень высокий уровень соматотропина в крови, наблюдаемый при акромегалии, также вызывает депрессию и другие нарушения деятельности ЦНС.

Пробы

1) Стимуляция инсулином СТГ.

2) Стимуляция гормона аргинином.

3) Угнетение гормона глюкозой и т. д.

Содержание соматотропного гормона в норме в сыворотке крови у новорожденных – 10–50 нг/мл, у детей – 1—10 нг/мл, у взрослых женщин – до 10 нг/мл, у мужчин – до 2,0 нг/мл, у женщин старше 60 лет – 1—14 нг/мл, у мужчин старше 60 лет – 0,4—10,0 нг/мл.

В норме образование СТГ повышено во время физической нагрузки и в период глубокого сна. Стимулирует выработку СТГ гормон гипоталамуса – соматолиберин. Обратное воздействие оказывает соматостатин. Суточный ритм образования гормона формируется к трем месяцам после рождения. Максимум концентрации – выше 6 нг/мл после 2–3 часов после засыпания вне зависимости от времени суток. Уровень содержания СТГ увеличивается во время полового созревания и понижается после 60 лет.

Определение выведения гормона роста с мочой имеет определенные преимущества, так как это не требует частого взятия проб крови для определения ритма пиков секреции СТГ в сыворотке. У детей с недостаточностью СТГ экскреция гормона (выведение) с мочой значительно ниже, чем у здоровых детей. Исследуют порцию мочи, собранную утром. Одновременно с анализом уровня СТГ в моче определяют и концентрацию креатинина. В норме ночная экскреция соматотропного гормона у детей от года до 8 лет составляет 7,5—42 нг/г креатинина (в среднем – 15). Дневная экскреция у детей от года до 8 лет – 10,2—30,1 (в среднем – 15,8), с 9 до 18 лет – 9,3—29 (в среднем – 16,2).

При акромегалии и гигантизме (повышение уровня СТГ) содержание гормона определяют в крови натощак трехкратно в течение 2–3 дней. При этих заболеваниях концентрация гормона роста может достигать 400 нг/мл.

При цифрах, близких к норме, с целью диагностики и определения фазы заболевания (активная и неактивная) исследуют ритм секреции СТГ в сутки и используют пробы. Содержание гормона в крови определяют с интервалом 1–2 месяца. Медикаментозное лечение акромегалии считается достаточным при уровне СТГ не выше 10 нг/мл.

Понижение образования соматотропного гормона в период роста способствует развитию карликовости.

Выработка СТГ низкая, суточный ритм образования отсутствует при гипофизарном нанизме. Если в пробе крови, взятой натощак, концентрация гормона будет выше 10 нг/мл, то недостаточность сразу исключается. При меньших показателях проводят дополнительные пробы и тесты.

Повышение концентрации соматического гормона может наблюдаться при следующих состояниях: акромегалия и гигантизм, хроническая почечная недостаточность, стресс, алкоголизм, голодание, послеоперационные и посттравматические состояния, физическая нагрузка, гиперпитуитаризм, гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови).

Уменьшение уровня СТГ наблюдается при гипофизарной карликовости, тучности, химио– и радиотерапии, операциях, синдроме Иценко – Кушинга, гипопитуитаризме, гиперкортицизме и при приеме лекарственных средств: прогестерона, глюкокортикоидов, глюкозы, метисеригита, фенотиазина, соматостатина.

Глюкагон

Уровень глюкагона в плазме крови в норме у взрослых составляет 60—200 пг/мл.

В организме человека глюкагон принимает участие в обмене углеводов. По своей сути этот гормон является противоположностью инсулина, который образуется в ?-клетках поджелудочной железы. Глюкагон же вырабатывается в поджелудочной железе, но ?-клетками. Глюкагон способствует расщеплению гликогена до глюкозы в печени, в результате чего уровень глюкозы в сыворотке крови значительно повышается (гипергликемия). Гормон действует на жировую ткань, вызывая ее расщепление. В норме на выработку глюкагона влияет уровень глюкозы в кровяном русле. При увеличенной концентрации глюкозы секреция глюкагона снижается, и наоборот, при гипогликемии (снижение уровня глюкозы) синтез гормона повышается. Также на образование глюкагона влияет соматотропный гормон передней доли гипофиза, который усиливает выработку гормона. Соматостатин же тормозит синтез глюкагона.

Этот гормон расщепляется за несколько минут, так как время полураспада непродолжительно. Два гормона поджелудочной железы – инсулин и глюкагон – функционально взаимосвязаны. Так, при сахарном диабете дефицит инсулина сопровождается повышенным образованием глюкагона, что будет являться причиной высокого уровня сахара в крови. Ярко это заметно, например, в лечении инсулинозависимого сахарного диабета. В таких случаях гипергликемия резко выражена и нарушаются обмен веществ и кислотно-щелочное равновесие (сдвиг pH крови в кислую среду за счет преобладания кислот). Эти состояния легко предотвратить, используя соматостатин, который, в свою очередь, тормозит выработку глюкагона, и гипергликемия не будет превышать 9 ммоль/л. Значительное повышение уровня глюкагона в плазме крови чаще возникает при глюкагономе, т. е. опухоли из ?-клеток поджелудочной железы. У таких больных очень часто нарушается толерантность к глюкозе и возникает сахарный диабет. Заболевание диагностируют при высокой концентрации глюкагона в плазме крови.

Глюкокортикоид

Глюкокортикоиды образуются в коре надпочечников и влияют на обмен белков, жиров и углеводов. Усиливают синтез глюкозы из белковых молекул, стимулируют отложение в печени гликогена. Также являются антагонистами инсулина и могут привести к повышенному уровню глюкозы в крови и появлению сахара в моче. Глюкокортикоиды вызывают расщепление белка в тканях, угнетают процесс воспаления. Противовоспалительное действие оказывают за счет снижения активности гиалуронидазы и проницаемости сосудистой стенки. Гидрокортизон уменьшает выработку антител при попадании чужеродных агентов в организм человека, тормозит взаимодействие антигена (т. е. чужого для организма антигена) с антителом. Гормоны при введении их в организм оказывают воздействие на кроветворные органы, что приводит к уменьшению массы тимуса и лимфатической ткани. За счет этих процессов в крови снижается уровень лимфоцитов и эозинофилов. Но под действием глюкокортикоидов повышается выработка эритроцитов в красном костном мозге, и их уровень в периферической крови возрастает.

Кортизон составляет 75–90 % глюкокортикоидов, которые циркулируют в кровеносном русле и расщепляются в печени.

Норма кортизона в сыворотке крови в 8.00 ч составляет 200–700 нмоль/л (70—250 нг/мл), в 20.00–55—250 нмоль/л (20–90 нг/мл). Между утренней и вечерней концентрацией разница составляет более 100 нмоль/л. В период беременности уровень кортизона повышен, его суточный ритм нарушен.

Концентрация кортизона снижена у лиц с хронической недостаточностью коры надпочечников, с первичной и вторичной надпочечниковой недостаточностью.

При слабовыраженной недостаточности уровень кортизона может быть в пределах нормы, поэтому проводят различные функциональные пробы с АКТГ. После использования этих проб кортизон крови повышается в два раза.

Высокий уровень кортизона обнаруживается при следующих заболеваниях: гипотиреоз, синдром Иценко – Кушинга, цирроз печени, терминальные состояния, астма, сахарный диабет некомпенсированный. При данных состояниях суточный ритм секреции нарушается.

Повышенный уровень кортизона с сохранением суточного ритма наблюдается при стрессе, болевых синдромах, синдроме Иценко – Кушинга, лихорадке.

Высокая концентрация гормона без суточного ритма секреции наблюдается при острых инфекциях, опухолях центральной нервной системы, менингитах, правожелудочковой недостаточности, печеночной недостаточности, почечной гипертензии, психической депрессии.

Низкий уровень кортизона в крови – первичная гипофункция коры надпочечников, болезнь Аддисона.

Инсулин

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе определенными клетками – ?-клетками островков Лангерганса. Инсулин вырабатывается в виде предшественника, проинсулина, от которого затем отщепляется С-пептид, уровень которого более точно отражает секрецию инсулина, поскольку С-пептид, в отличие от самого инсулина, не поглощается клетками и не разрушается ферментами.

Инсулин играет важную роль в регуляции углеводного обмена. При действии этого гормона снижается уровень глюкозы в сыворотке крови (гипогликемия). Норма сахара в крови составляет 4,45—6,65 ммоль/л, но под действием инсулина он понижается до 4,45 ммоль/л и более. Уровень глюкозы плазмы крови падает в результате того, что под влиянием инсулина происходит превращение глюкозы в гликоген в мышечной ткани и печени, гормон увеличивает проницаемость ниточных стенок для сахара, поэтому глюкоза усиленно проникает внутрь клеток, где она и усваивается. Также инсулин препятствует расщеплению белков и превращению их в молекулы глюкозы. В то же время он способствует образованию белков из аминокислот, влияет на жировой обмен – тормозит распад жиров и липидов.

Определение уровня инсулина в сыворотке крови необходимо для оценки эндокринной (гормонообразующей) функции поджелудочной железы и диагностики некоторых эндокринных заболеваний.

Норма активности инсулина у взрослого человека – 3– 17 мкЕД/мл.

Соотношение инсулина мкЕД/ глюкозы после голодания при концентрации глюкозы в сыворотке ниже 40 мг% – менее 0,25, при концентрации глюкозы ниже 2,2 ммоль/л – менее 4,5.

Сахарный диабет возникает в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Исследование уровня инсулина в сыворотке крови нужно для дифференциальной диагностики разных форм сахарного диабета, выбора определенных лекарственных средств (подбора адекватного лечения), определения степени дефицита инсулина. После проведения глюкозотолерантного теста у здоровых людей концентрация инсулина будет максимальной через 1 ч после приема глюкозы и уменьшается через 2 ч.

Нарушение толерантности к глюкозе – замедленный подъем концентрации инсулина по отношению к возрастанию уровня глюкозы при проведении глюкозотолерантного теста. Максимум гормона у таких пациентов обнаруживается через 1,5–2 ч после приема сахара. Проинсулин (предшественник инсулина), глюкагон, С-пептид содержатся в крови в пределах нормы.

Инсулинозависимый сахарный диабет – исходная концентрация инсулина в сыворотке крови или в норме, или немного снижена. В ходе проведения глюкозотолерантного теста отмечается более низкий подъем содержания инсулина. Возможно возникновение парадоксальной реакции при прохождении этого теста. Уровень С-пептида и проинсулина понижен, содержание глюкагона – в норме.

Инсулиннезависимый сахарный диабет – в легких случаях натощак уровень инсулина немного повышен. При проведении глюкозотолерантного теста концентрация гормона также превышает нормы во все сроки теста. Содержание проинсулина, глюкагона, С-пептида в крови в пределах нормальных величин. При средней тяжести течения заболевания наблюдается повышение уровня инсулина натощак. На шестидесятой минуте проведения глюкозотолерантного теста отмечается максимум гормона, затем содержание инсулина в крови медленно снижается. Высокая концентрация гормона будет на 60-й, 120-й и также на 180-й мин. после приема глюкозы. В сыворотке крови уровень С-пептида и проинсулина низкий, глюкагона – высокий.

Гиперинсулинизм – внезапная и избыточная продукция инсулина возможна при инсулиноме. Обычно гипогликемия имеет пароксизмальный характер, причем выработка гормона не зависит от уровня глюкозы в сыворотке крови. Концентрация С-пептида и проинсулина также избыточна. С целью диагностики используют различные пробы – нагрузка лейцином или тобутамидом: у пациентов с опухолью (инсулиномой) наблюдается повышение концентрации инсулина в крови и более заметное понижение содержания глюкозы по сравнению со здоровыми людьми. Возможен нормальный характер этих проб, но это не исключает возможности опухоли.

Функциональный гиперинсулинизм может иметь место при некоторых заболеваниях с нарушением обмена углеводов. Возникает снижение уровня глюкозы на фоне нормального или немного повышенного содержания инсулина, чувствительность к введенному инсулину увеличена. Тесты с лейцином и толбутамидом отрицательны.

Повышение концентрации инсулина в сыворотке крови возможно при следующих заболеваниях и состояниях: нормальная беременность, ожирение, болезни печени, сахарный диабет второго типа в начале заболевания, синдром Иценко– Кушинга, инсулинома, мышечная дистрофия.

Уровень инсулина снижается при длительной физической нагрузке, сахарном диабете первого и второго типов.

Проинсулин в сыворотке: норма у взрослых – 1–9,4 пмоль/л.

С-пептид – это элемент молекулы проинсулина, при отщеплении которого формируется инсулин. Норма содержания С-пептида у взрослых составляет 0,5–3,0 нг/мл.

Кальцитонин в сыворотке крови

Концентрация кальцитонина в сыворотке крови составляет 5,5—28 пкмоль/л.

В организме человека кальцитонин образуется в щитовидной железе особыми (парафолликулярными) клетками, расположенными вне фолликулов железы. Этот гормон участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его действием уровень кальция и фосфатов в периферической крови снижается. Гипокальциемия (т. е. снижение содержания кальция в крови) возникает потому, что кальцитонин препятствует выходу кальция из костной ткани и способствует его депонированию. Гормон тормозит функцию клеток, разрушающих костную ткань (остеокластов), и активизирует остеобласты, которые образуют новую костную ткань. Тиреокальцитонин увеличивает выделение кальция почками и способствует переходу кальция в кости. Уровень кальция в крови играет важную роль в регуляции выработки кальцитонина. При гиперкальциемии образование гормона снижается и, наоборот, при повышенной концентрации ионов кальция выработка кальцитонина значительно повышается. Таким образом, уровень ионов кальция в сыворотке крови в норме всегда поддерживается на определенном уровне. Способствуют также секреции гормона некоторые биологически активные вещества: глюкагон, гастрин, холецистокинин.

Исследование кальцитонина в практике используют с целью постановки диагноза медуллярного рака щитовидной железы, так как при этом заболевании уровень гормона превышает нормальные величины, а также для анализа нарушения обмена кальция. Причем одновременно исследуют и кальцитонин, и паратгормон, и витамин D

. Диагноз рака при положительном тесте ставится даже в отсутствие данных радиоизотопного исследования. Если после удаления раковой опухоли у пациентов уровень кальцитонина стойко повышен, то это может быть в случае нерадикальности оперативного вмешательства или при наличии метастазов в других органах. Быстрое же увеличение концентрации гормона говорит о рецидиве данного заболевании.