Восстановительная медицина. Фитнес и лечебная физкультура

Рис. 14. Интенсивность потери массы тела при воздействии на организм сауны и физических нагрузок

Как было показано в вышеизложенном материале, физическая нагрузка, пребывание в термокамере и гипокалорийная диета с ограничением жидкости приводят к достоверному снижению запасов углеводов в виде гликогена мышц и печени животных. При этом наибольшее снижение гликогена отмечается при их комплексном применении, т. е. выявляется суммарный катаболический эффект различных средств медицинской реабилитации.

При изучении влияния сауны на углеводный обмен мы определяли в венозной крови показания гематокрита, содержание глюкозы, молочной и пировиноградной кислот. Кровь брали до пребывания в сауне, через час после нее (т. е. после восстановления частоты сердечных сокращений и температуры тела) и через 4 часа. Для того чтобы исключить дополнительный фактор обезвоживания, вызываемый ограничением приема жидкости, 3 часа перед взятием последней пробы крови спортсмены находились на свободном водном режиме (прием до 500 мл воды).

При изучении динамики показателей углеводного обмена отсутствовали достоверные изменения глюкозы и имелась тенденция к уменьшению содержания молочной и пировиноградной кислот в крови. Спустя еще 3 часа, эти показатели у большинства спортсменов увеличивались и достигали исходного уровня. Таким образом, посещение сауны не ведет к неблагоприятному увеличению в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Однако это может быть связано с значительно более высокой концентрацией молочной кислоты в поту при потении в сауне.

2. Физическая нагрузка. У спортсменов при 40-минутной физической нагрузке на электровелоэргометре (75 оборотов педалей в минуту, ЧСС 150 уд/мин) в обычных условиях отмечалось повышение содержания в крови глюкозы, молочной и пировиноградной кислот. Эти сдвиги сопровождались существенным повышением соотношения молочная кислота/пировиноградная кислота и указывали на нахождение организма в, менее энергетически выгодных, анаэробных условиях.

3. Комплексное воздействие средств реабилитации.

Комплексное снижение массы тела вызывало у испытуемых тенденцию к снижению уровня глюкозы в крови в состоянии покоя. Такой сдвиг обычно регистрируется у спортсменов после длительных физических напряжений и, следовательно, не может считаться благоприятным для состояния покоя, отражая дефицит углеводов в организме. Следует отметить и увеличение уровней молочной и пировиноградной кислот в крови в состоянии покоя. Оно было значительно более выраженным при форсированном режиме снижении веса тела на 10–12 кг. То есть, судя по биохимическим сдвигам, еще до выполнения соревновательной нагрузки организм ее уже как бы получил.

4. Аналогично по направленности, но существеннее изменялись перечисленные показатели при дополнительной стандартной физической нагрузке, выполняемой после 3,5–4 % 48 часовой “сгонки” спортсменами массы тела. Одинаковая физическая работа, выполняемая на фоне таких воздействий, приводит к достоверно большему повышению содержания в крови молочной и пировиноградной кислот. То есть биохимически выявляется суммарный катаболический эффект. Особенно быстро увеличивается содержание молочной кислоты, что влечет за собой увеличение соотношения молочная кислота/пировиноградная кислота. При этом не отмечалось повышения содержания глюкозы в крови, как это было в контрольной группе. В обычных условиях у этих же спортсменов стандартная нагрузка приводила к некоторому повышению содержания глюкозы в крови. Это, наряду с выявленным нами при суммарном воздействии средств реабилитации снижении гликогена, указывает на возрастающий дефицит в организме углеводов.

Таблица 1.

Действие на углеводный, жировой и азотистый обмен различных средств медицинской реабилитации (Левченко К. П. 1971, 1975 г.).

Различия в содержании глюкозы в крови при физической нагрузке в обычных условиях и на фоне комплексного снижения массы тела были достоверными (P < 0,05). После одночасового отдыха содержание глюкозы в крови спортсменов, проводивших форсированное снижение массы тела, продолжало оставаться достоверно сниженным по сравнению с соответствующей контрольной величиной.

Снижение уровня сахара в крови у спортсменов, снижавших массу тела, можно рассматривать как неблагоприятный признак, поскольку такой сдвиг чаще встречается у нетренированных лиц и не характерен для хорошо тренированных спортсменов, уровень сахара крови у которых отличается постоянством.

Полученные нами материалы, указывают на то, что как физическая нагрузка, так и применение сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости приводят к сходным изменениям содержания в крови молочной и пировиноградной кислот. Наиболее существенным сдвиг этих показателей был при выполнении физической работы на фоне применения сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости. Таким образом, динамика этих показателей свидетельствует о суммарном катаболическом эффекте исследуемых средств медицинской реабилитации.

1.3.2. Влияние физических нагрузок, сауны, гипокалорийной диеты и ограничения жидкости на жировой обмен

1). Сауна. При изучении влияния сауны на липидный обмен в венозной крови определяли показания гематокрита, содержание неэстерифицированных жирных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Кровь брали до посещения сауны, через 1 и 4 часа после нее. В течение трех часов перед последним забором крови спортсмены находились на свободном водном режиме.

Как показали исследования, через 1 час после посещения спортсменами сауны в крови определяется небольшое, но статистически достоверное (P<0,05) снижение неэстерифицированных жирных кислот и увеличение содержания холестерина и бета-липопротеидов. Еще через три часа эти показатели достигают исходного уровня, однако тенденция к снижению уровня неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) еще остается. При этом в ряде случаев содержание холестерина и бета-липопротеидов становится меньше, чем было до посещения спортсменами сауны. Таким образом, посещение сауны при дальнейшем свободном водном режиме не дает достоверного, неблагоприятного увеличения в крови содержания бета-липопротеидов и холестерина, как это имеет место при комплексном форсированном снижении массы тела.

При изучении показателей липидного обмена на фоне комплексного снижения массы тела спортсменам предлагали выполнить 40-минутную физическую нагрузку на велоэргометре при 75 оборотах педалей в минуту и стабилизации пульса на уровне 150 уд/мин. Такая длительная физическая нагрузка создает устойчивое состояние обмена и в большей степени вовлекает в окислительные процессы липиды.

2). Физическая нагрузка. Как показали проведенные исследования, 40-минутная физическая нагрузка вызывает достоверное увеличение в венозной крови содержания общих липидов, бета-липопротеидов, эстерифицированных жирных кислот (ЭЖК), фосфолипидов и холестерина. При этом величина коэффициента фосфолипиды/холестерин практически не изменялась, а отмечалась тенденция к увеличению в крови содержания неэстерифицированных (свободных) жирных кислот (НЭЖК). В литературе можно встретить разноречивые данные по динамике уровня НЭЖК во время физических нагрузок.

По нашим наблюдениям, уровень НЭЖК является очень лабильным показателем, отражающим одновременно два параллельно протекавших в организме процесса: мобилизацию и утилизацию жирных кислот. Преобладание одного из них чаще и является определяющим в показателе уровня НЭЖК.

Интересен также факт, что регулярные физические нагрузки способствуют увеличению объема плазмы, т. е. жидкой части крови, и снижению уровня таких «неблагоприятных» фракций крови, как общие липиды, бета-липопротеиды, ЭЖК, холестерин (улучшается соотношение липопротеиды высокой/низкой плотности).

Между тем однократная 40– минутная физическая нагрузка на пульсе 150 ударов в 1 минуту приводит к повышению уровня изучаемых фракций, которое в клинике внутренних болезней может рассматриваться как неблагоприятный сдвиг биохимических показателей ведущий к атеросклерозу.

3). Комплексное воздействие на организм средств реабилитации.

48-часовое 3,5–4 %, умеренное комплексное снижение массы тела спортсменами в условиях наших наблюдений не вызывало достоверного увеличения показаний гематокрита. Вместе с тем такое снижение массы тела приводило у них к достоверному снижению содержания НЭЖК в венозной крови и повышению содержания общих липидов, бета-липопротеидов, ЭЖК, фосфолипидов и холестерина. При этом величина коэффициента фосфолипиды/холестерин не изменялась, что свидетельствует о пропорциональном возрастании содержания этих фракций липидов.

Полученные нами материалы, указывают на то, что как отдельно взятая физическая нагрузка, так и применение сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости приводят к сходным изменениям содержания в крови изучаемых фракций жирового обмена.

4). После форсированного снижения массы тела дополнительная стандартная физическая нагрузка вызывала по направленности такие же сдвиги перечисленных показателей. При этом происходила суммация отмеченных и поскольку исходные уровни были более высокими, содержание этих фракций липидов после работы в условиях комплексного воздействия физической нагрузки, сауны, гипокалорийной диеты и дегидратации было выше, чем после работы в контрольной группе. Достоверными эти различия были для общего содержания в крови общих липидов, бета-липопротеидов, ЭЖК и холестерина. Содержание НЭЖК под воздействием нагрузки на фоне комплексного воздействия средств реабилитации достоверно увеличивалось, однако практически не отличалось от их уровня при нагрузке в контрольной группе. Это объясняется их снижением в состоянии покоя после действия сауны, гипокалорийной диеты и дегидратации.

Такое изменение жировых фракций хорошо коррелирует с жировой дистрофией печени, отмечаемой в эксперименте на животных и описанной нами выше.

Таким образом, у спортсменов при комплексном воздействии на организм физической нагрузки, сауны и диеты с ограничением жидкости в венозной крови наблюдалось суммарное нарастание уровня общих липидов, бета-липопротеидов, эфирносвязанных жирных кислот, фосфолипидов и холестерина. При этом имело место снижение уровня свободных жирных кислот, указывающее на преобладание процессов их утилизации над процессами биосинтеза.

Отмечающееся после суммарного комплексного воздействия средств реабилитации увеличение содержания в крови общих липидов, бета-липопротеидов, эфирносвязанных жирных кислот, холестерина и фосфолипидов может быть обусловлено их ранней (еще до физической нагрузки) мобилизацией из тканевых депо. Ранняя мобилизация липидов, сопровождается некоторым ускорением их утилизации. На это указывает увеличение содержания кетоновых тел в моче и снижение неэстерифицированных жирных кислот в крови (схема1). Эти биохимические изменения усиливаются после дополнительного воздействия физической нагрузки.

Такое снижение свободных жирных кислот может быть связано с уменьшением образования восстановленной формы НАДФ-Н2. На его уменьшение указывает выявленное нами (К. П. Левченко, Е. Г. Щитинина, 1976) снижение активности Г-6-ФДГ в ткани печени крыс при действии перегревания и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости.

Г-6-ФДГ играет важную роль в обмене веществ, катализирует окисление глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат. В этой реакции образуется восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ-Н2). Как указывалось выше, вызванное этими биохимическими процессами снижение содержания НАДФ-Н2 является неблагоприятным фактором снижающим функциональное состояние печени, так как в ее микросомах осуществляются реакции биологического окисления – ароматическое гидроксилирование, дезаминирование, сульфоокисление. Все они требуют достаточного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ – Н2) и кислорода.

Кроме этого уменьшение активности Г-6-ФДГ в печени свидетельствует о снижении интенсивности окисления глюкозы в пентозном цикле и уменьшение образования НАДФ Н2, который принимает участие в образовании жирных кислот. Это уменьшение активности фермента отражает снижение энергетического потенциала ткани печени и перевод клеточных фондов Ацетил-коэнзима-А в сторону увеличения синтеза холестерина (см. схему 1).

Восстановление НАДФ-Н2 и образование АТФ происходят в процессах фосфорилирования. Уменьшение концентрации этих веществ указывает на снижение энергетического потенциала клетки.

На фоне подобных изменений в исследуемых условиях увеличение содержания триглицеридов (ЭЖК) в крови способствует замедлению синтеза жирных кислот и частичному переводу путей утилизации клеточных фондов ацетилкоэнзима-А в направлении биосинтеза холестерина (схема 1).

Схема 1. ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ, САУНЫ И ГИПОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ С ОГРАНИЧЕНИЕМ ЖИДКОСТИ.

Такие биохимические изменения хорошо коррелируют с выявленной нами жировой и белковой дистрофией печени. Развитие в печени жировой дистрофии происходит при нарушении, бета-окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов.

О неблагоприятных метаболических сдвигах свидетельствует также выявленное у спортсменов форсированно и в большом объеме снижающих массу тела (до 10–12 кг за неделю) увеличение содержания кетоновых тел в моче. Известно, что, с одной стороны, кетоз ведет к нереспираторному ацидозу, а с другой – ацетон является веществом, которое может растворять ряд структурных липидов клетки и обладает токсическими свойствами. Столь выраженная мобилизация липидов при одновременном уменьшении тканевых запасов углеводов в виде гликогена создает неблагоприятный фон для длительных и интенсивных физических напряжений, снижает физическую работоспособность (рис. 15). Как показали проведенные исследования, увеличение в организме кислых метаболитов в виде молочной и пировиноградной кислот, а также ацетильных производных в виде ацетил-СоА, свидетельствует о снижении интенсивности клеточного дыхания. Это относится к ее аэробной фазе, а также говорит о снижении пропускной способности цикла Кребса.

Поэтому при комплексном воздействии на организм средств реабилитации физические нагрузки должны носить более аэробный характер, а высокоинтенсивная работа чередоваться с достаточными паузами отдыха. Это необходимо учитывать при планировании тренировочного процесса у спортсменов и составлении индивидуальных фитнес программ.

Рис. 15. Физическая работоспособность и уровни гликогена в мышцах и печени при интенсивном снижении массы тела

В представленном материале видно сколь серьезными могут быть изменения организма при нерациональном применении широко распространенных средств физической реабилитации. В клинических условиях такие изменения жирового обмена обычно трактуются как свидетельство наличия или тенденция развития атеросклероза и других заболеваний.

Проведенные нами исследования, показавшие наступление в организме дефицита углеводов при форсированном снижении массы тела, послужили поводом к введению у борцов сборной страны дополнительных углеводных завтраков. Для этого в процессе предсоревновательных сборов дополнительно вводили завтраки перед проведением 40 минутной утренней зарядки (Методическое письмо. Анализ подготовки и выступления сборной команды СССР по классической борьбе на ХХ1 Олимпийских играх. Совместно с Игуменовым В. М., Мироновым В. А., Геселевич В. А., М., 1976 г.).

Описанные выше биохимические изменения углеводного и жирового обмена протекают на фоне жировой и белковой дистрофии печени и требуют коррекции. Хороший результат был получен нами при использовании адаптогена – жидкого экстракта (1:1) и порошка семян лимонника китайского (см. подробнее в разделе фитотерапии).

По литературным данным (Слободяник В. С., 2007), хороший эффект при наступлении белковой и жировой дистрофии печени дает сочетанное использование карнитина (L-карнитин тартрат) и пантотеновой кислоты (Д-пантетонад кальция, пантетонад). Положительное влияние на состояние печеночной ткани оказывают такие травы и фитопрепараты, как расторопша пятнистая, имбирь, дипана, а также препараты – фосфоглив, урокислоты, адеметионин (наиболее эффективен). Среди множества токсических факторов отрицательное влияние на печень оказывают алкоголь, антибиотики (амоксиклав), много зеленого чая, хлеб (проф. Сторожаков Г. И. 2008).

1.3.3. Влияние физических нагрузок, сауны, гипокалорийной диеты и ограничения жидкости на азотистый обмен

Как показали наши исследования, средний уровень таких показателей азотистого обмена, как остаточный азот, мочевина, креатин, креатинин, у спортсменов-борцов во время покоя достигает верхней границы нормы и даже превышает ее. Возможно, это объясняется спецификой тренировочных нагрузок с силовым компонентом у этой категории спортсменов.

1). При изучении нами влияния сауны на содержание мочевины. Кровь брали до посещения сауны, через 1 и 4 часа после нее. При этом в течение 3 часов перед последним забором крови спортсмены находились на свободном водном режиме. Через 1 час после посещения спортсменами сауны в крови определяется небольшое, но статистически достоверное (P < 0,05) увеличение содержания мочевины с последующей тенденцией к нормализации на фоне свободного водного режима.

2). Работа на велоэргометре в течение 40 минут на пульсе 150 уд. в 1 минуту привела у испытуемых к достоверному увеличению в венозной крови содержания общего белка, остаточного азота, мочевины, креатина, креатинина и снижение креатинового показателя равного (количество креатина + количество креатинина): количество креатина.

3). После проведения описанного выше, комплексного снижения массы тела (на 3,5–4 % за 48 часов) происходит достоверное увеличение содержания в крови общего белка, остаточного азота, мочевины, креатина, креатинина и снижение креатинового показателя.

Полученные нами материалы, указывают на то, что как физическая нагрузка, так и применение сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости приводят к сходным изменениям содержания в крови изучаемых фракций азотистого обмена.

4). Под влиянием дополнительной стандартной физической нагрузки на фоне комплексного снижения массы тела эти показатели (за исключением содержания общего белка) увеличились более значительно, чем под влиянием физической нагрузки в обычных условиях. Выраженности катаболического сдвига при применении дополнительной стандартной физической нагрузки и сауны способствовала гипокалорийная диета с уменьшением абсолютного количества потребляемого белка и жидкости. Хотя процентное соотношение белка по сравнению с углеводами увеличилось.

Полученная динамика показателей азотистого обмена хорошо коррелирует с описанными выше (гл. 1.2.1) изменениями в мышцах (деструкция ткани) и печени – жировая и зернистая (белковая) дистрофия.