Потеря крови около 15 – 25 % ОЦК (700 – 1300 мл) приводит к развитию I стадии геморрагического шока (компенсированный, обратимый шок), при этом кожные покровы бледные, холодные, подкожные вены на руках спавшиеся, пульс учащен до 90 – 100 в мин, слабого наполнения, АД нормальное или снижено, олигоурия.
При острой массивной кровопотере, составляющей 25 – 45 % ОЦК (1300 – 1800 мл) развивается декомпенсированный обратимый геморрагический шок. При этом сознание больного сохранено, но имеется возбуждение, беспокойство, кожные покровы выраженно бледные, цианоз видимых слизистых оболочек, одышка, тахикардия до 120 – 140 в мин, глухие тоны сердца, пульс слабого наполнения, снижение АД, олигоурия.
При кровопотере 50 % ОЦК (2000 – 2500 мл) и более развивается декомпенсированный геморрагический шок.
Кровавая рвота возможна при объеме кровопотери более 500 мл. Желудочное кровотечение имеет обычно вид «кофейной гущи». При обильном и быстром кровотечении рвота алой кровью.
Дегтеобразный стул (мелена) наблюдается после потери более 200 мл крови не ранее чем через 8 ч. Стул имеет черный цвет. В случае ускоренного продвижения по кишечнику и кровопотере свыше 100 мл кровь выделяется вместе с калом и имеет алый цвет (гематохезия) или темно-красный. Если гематохезия является результатом кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта, непрямые симптомы кровопотери появляются после выделения крови, а не предшествуют ему как при дуоденальных кровотечениях. Следует помнить, что черная окраска кала (псевдомелена) может наблюдаться после приема препаратов железа, висмута, карболена, черники и др.
Диагностика желудочно-кишечного кровотечения базируется на клинических данных, степень кровопотери уточняется при лабораторном исследовании, а источник – с помощью эндоскопии.
Изменения общего анализа крови соответствуют постгеморрагической анемии. Анемия гипохромная или нормохромная. Снижается уровень гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрит и регистрируется лейкоцитоз. С помощью специальных методов возможно определения ЦВД и ОЦК. При снижении уровня фибриногена, тромбоцитов, замедлении скорости свертывания крови диагностируется ДВС-синдром.
Эндоскопический метод является основным не только в диагностике язвенного кровотечения, но и в его лечении. После эндоскопической остановки кровотечения хороший эффект в лечении больных дает внутривенное введение ИПП в течение 72 ч с последующим переходом на пероральные формы. Это позволяет значительно снизить риск появления повторных кровотечений. Эффективность инъекционных форм Н2-гистаминоблокаторов в этой ситуации близка к плацебо. Показанием к хирургическому лечению является повторное обильное кровотечение.
Перфорация. Перфорация (менее 5 % случаев) развивается, как правило, на фоне применения НПВП. Перфорация (прободение) происходит при разрушении всех слоев стенки желудка или 12-перстной кишки в месте расположения язвы и поступлении желудочно-кишечного содержимого и газа в брюшную полость и забрюшинное пространство. Выделяют перфорацию в свободную брюшную полость, прикрытую перфорацию и атипичную перфорацию.
Симптоматика перфорации в свободную брюшную полость:
I. Период болевого шока (начало заболевания): возникает интенсивная «кинжальная» боль в эпигастральной области, чаще справа, ее начало совпадает с моментом прободения язвы и поступлением содержимого органа в брюшную полость. Больные занимают в постели вынужденное полусидячее положение с приведенными к животу и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Сначала боли локализуются в верхней части живота, затем распространяется вниз по боковым фланкам, позже боль становится разлитой. Она усиливается при форсированном дыхании, покашливании, поворотах в постели. Передняя брюшная стенка напряжена – «доскообразный» живот. Дополнительно у пациента могут отмечаться слабость, адинамия, реже – обмороки, рвота, задержка стула и газов, болевой шок, брадикардия, френикус-симптом, уменьшение или полное исчезновение печеночной тупости.
Патогномоничным признаком является определение при рентгенографии газа под правым куполом диафрагмы.
II. Период мнимого благополучия наступает через 1 – 12 ч от момента прободения. Субъективные проявления главных симптомов уменьшаются, но объективные признаки катастрофы в брюшной полости остаются: больные становятся эйфоричными, язык у них обложен, сухой, определяется тахикардия, артериальное давление снижается, появляется субфебрильная температура, нарастает вздутие живота, сохраняется уменьшение или отсутствие печеночной тупости.
III. Через 6 – 12 ч от момента прободения развивается разлитой перитонит.
Пенетрация характеризуется проникновением язвы в смежные органы и ткани. При пенетрации нарушается целостность всей стенки желудка, а дном язвы оказывается прилежащий орган или ткань, причем полость желудка или 12-перстной кишки не сообщается с брюшной полостью или забрюшинным пространством.
При возникновении пенетрации меняется характер боли: боль становится интенсивной, постоянной, и появляется иррадиация. Характер иррадиации зависит от локализации пенетрации. При пальпации области пенетрации определяется локальная болезненность, а иногда удается обнаружить воспалительный инфильтрат.
Возможен умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, субфебрилитет.
При эндоскопическом исследовании возможны только косвенные признаки пенетрации (глубокая язва). Рентгенологическая диагностика пенетрации также основана на выявлении глубокой язвы.
Ее признаками является трехслойное содержимое язвенной ниши: нижний слой образуется бариевой взвесью, средний слой – жидкостью, а верхний – газом. После опорожнения желудка остатки контрастной массы обнаруживаются рядом с тенью желудка. Определяется также ограничение подвижности зоны расположения язвы.
Пилородуоденальный стаз представляет собой сужение выходной части желудка и/или луковицы 12-перстной кишки в результате многократных обострений язвенной болезни. Пилородуоденальный стаз может быть «функциональным» (воспалительно-спастическая пилородуоденальная обструкция) и органическим. Стеноз возникает у 5 % больных с язвой 12-перстной кишки или пилорического отдела. Чаще встречается у мужчин.
Выделяются три степени тяжести последовательно развивающегося стеноза:
1. Компенсированный стеноз. Клинические проявления: ощущение переполнения желудка, особенно после обильного приема пищи. Беспокоит изжога (поэтому больной принимает соду), отрыжка кислым, редко рвота пищей. «Больной живет содой». Рентгенологически определяется усиленная перистальтика желудка без заметного замедления эвакуации. Эндоскопически определяется выраженная деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 2 см. Эндоскоп проходит через канал привратника и луковицу в месте сужения.
2. Субкомпенсированный пилородуоденальный стеноз. Клинические проявления: интенсивные боли в эпигастральной области и чувство распирания после приема уже небольшого количества пищи, часто отмечается отрыжка тухлым и рвота, приносящая облегчение. Пациент сам вызывает рвоту. «Больной живет рвотой». Возможно определение симптома плеска через несколько часов после еды. При физикальном обследовании определяются признаки расширения желудка.
Рентгенологически выявляется расширение желудка натощак, наличие в нем жидкого содержимого в умеренном количестве. Живая перистальтика в начале может сменяться в конце стадии субкомпенсации ослаблением перистальтической активности. Характер перистальтики зависит от скорости прогрессирования стеноза. Эндоскопически привратник непроходим для зонда. Степень сужения различна, обычно диаметр привратника меньше 8 мм.
3. Декомпенсированный стеноз. Ключевое значение имеет задержка эвакуации пищи из желудка на 24 и более часов. Клинические проявления: частая рвота, почти не приносящая облегчения больному, поскольку полностью желудок при этом не опорожняется; постоянная отрыжка тухлым; чувство переполнения желудка; периодические мышечные подергивания, в крайнем варианте – судорожные припадки; отсутствие аппетита; олигурия; прогрессирующее истощение больного; резкое снижение тургора и эластичности кожи; заострившиеся черты лица; шум плеска определяется постоянно; улучшение самочувствия после промывания желудка.
Эндоскопию осуществляют после промывания желудка. Определяется увеличение желудка, привратник непроходим.
Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит) являются следствием перенесенных обострений, когда воспалительный процесс с области язвы переходит на окружающие органы и ткани. При этом образуются спайки с окружающими органами и тканями.
При возникновении перивисцерита изменяется характер болевого синдрома: боли теряют свою зависимость от приема пищи, часто становятся постоянными, усиливаются в вертикальном положении, при тряской езде, подъеме тяжестей и уменьшаются в вертикальном положении. Болевой синдром может сохраняться в период ремиссии язвенной болезни.
Наилучшим неинвазивным методом выявления перивисцерита является рентгенологический. При грубой деформации вследствие перивисцерита желудок приобретает форму песочных часов, улитки и проч., 12-перстная кишка – форму трилистника.
Рак желудка. Развенчан миф о малигнизации язв желудка. Показано, что язвы желудка не малигнизируются, а, наоборот, изъязвляется рак.
Каскад патологических явлений в слизистой оболочке желудка при воздействии H. pylori, ведущий к аденокарциноме кишечного типа, описал P. Correa в 1988 г. Он показал, что при воздействии H. рylori на нормальную слизистую оболочку развивается активный хронический гастрит. При продолжающемся воздействии H. рylori в слизистой оболочке возникает атрофия, затем – кишечная метаплазия, дисплазия и, наконец, аденокарцинома. Подробнее см. подраздел «Хронический гастрит».
Путем динамического наблюдения за больными было показано, что Н. pylori-ассоциированная язвенная болезнь 12-перстной кишки предохраняет от развития рака желудка (OR 0,2 – 0,3). Рак желудка, ассоциированный с Н. pylori, предотвращает возникновение язвенной болезни 12-перстной кишки.
Лечение.
Общие принципы лечения. В настоящее время тактика консервативного лечения язвенной болезни предусматривает активность врача в двух направлениях:
1) достижение заживления язвы и устранение субъективных проявлений заболевания;
2) предупреждение последующих рецидивов язвенной болезни, причем наиболее эффективным из научно доказанных направлений является эрадикация Н. руlori.
Немедикаментозное лечение.
Режим. В настоящее время установлено, что эффективность терапии язвенной болезни не зависит от стационарного или амбулаторного характера лечения. Лечение неосложненной язвенной болезни проводится амбулаторно.
Стационарное лечение требуется при часто рецидивирующем течении болезни, при желудочной локализации язв, впервые выявленной язве желудка, выраженном болевом синдроме и при болевом синдроме, не купирующемся в течение недели амбулаторного лечения. Рекомендуется госпитализация ослабленных больных или больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, при невозможности организовать лечение и контроль над заживлением язвы в поликлинических условиях (госпитализации подлежат также социально дезадаптированные личности). В хирургический стационар госпитализируются пациенты с осложненными язвами.
Устранение нервно-психических перегрузок. По показаниям необходимо провести рациональную психотерапию и осуществить консультацию психотерапевта. Необходим отказ от курения.
Диета. В начале обострения необходимо соблюдать диету, исключая продукты, вызывающие диспепсические явления. Если какой-либо продукт или блюдо вызывает боли, изжогу, отрыжку кислым, обострение заболевания или появление черного дегтеобразного стула, следует исключить этот продукт из рациона. Не рекомендуется использовать газированные прохладительные напитки с красителями и прочими синтетическими добавками.
Важнейшее значение имеет режим питания. Регулярный 3 – 4-разовый прием пищи должен быть обязательным правилом для больного язвенной болезнью в фазе ремиссии и 5 – 6-разовый – при обострении заболевания. Интервалы между приемами пищи не должны превышать 3 – 4 ч в течение дня.
Общие принципы: механическое, термическое и химическое щажение желудка, регулярность приема пищи.
Рекомендуются: мясо, курица, индейка, кролик – отварные, молотые, рыба отварная, яйца всмятку, омлеты паровые, творог свежий, молоко, сметана. Каши, кроме пшеничной, негусто сваренные. Пюре картофельное. Хлеб белый, черствоватый, сухари белые. Печенье типа «Мария», черствые крекеры, меренги. Масло сливочное, кукурузное или оливковое. Супы вегетарианские с протертым картофелем и морковью. Соки фруктовые не более одного стакана в день, кроме резко сладких и кислых. Кисели некислые и муссы.
Исключаются: сырые овощи, фрукты и ягоды, жареные и копченые продукты, свежая сдоба, соленые, кислые, пряные блюда, консервы, газированные напитки, пиво, сухие и крепкие вина, водка, шоколад и шоколадные конфеты, крепкие чай и кофе.
Физиотерапия. В стадии обострения язвенной болезни можно назначать электросон, синусоидальные модулированные токи, лекарственный электрофорез, импульсное электромагнитное поле УВЧ, грязевые аппликации на воротниковую область.
В стадии затухающего обострения используют ультразвук на эпигастральную область, паравертебрально ThVII – ThVIII. Применяют также ультрафонофорез витамина Е, препаратов грязи или ультразвук через грязевую лепешку. Микроволновая терапия сантиметрового и дециметрового диапазона (СМВ и ДМВ), микроволновая терапия (ММВ, или КВЧ-терапия), магнитотерапия, грязевые аппликации на эпигастральную область также используются при лечении язвенной болезни в фазе затухающего обострения.
Используют различные варианты лазерного облучения, в том числе облучение гелий-неоновым или инфракрасным лазером непосредственно язвенного дефекта (через эндоскоп). Возможна комбинация с аппликацией медицинского клея на язвенный дефект. Возможно использование гипербарической оксигенации.
Фармакотерапия. Базисными препаратами для лечения язвенной болезни являются антисекреторные препараты – прежде всего ингибиторы протонной помпы и Н
-гистаминоблокаторы.