Остеопороз

ГСПГ – 25 нмоль/л.

У больного возрастной гипогонадизм, выраженная клиническая симптоматика андрогенного дефицита. У больного нет иных заболеваний, которые могли бы привести к гипогонадизму.

Таким образом, у больного выявлена полиморбидность. В основе полиморбидности, без сомнений, лежит атеросклероз (см. рис. 3 и 4), фармакотерапия которого и должна быть основной в комплексном лечении пациента.

Рисунок 2. Общая схема медицинского наблюдения больного в поликлинике

Ведущими в клинике данного пациента являются:

? Сердечно-сосудистая патология (атеросклероз, артериальная гипертензия).

? Патология костно-суставной системы (остеоартрит, остеопороз).

Анализ очевидных факторов риска атеросклероза выявляет уже целый ряд причин: избыточная масса тела (ожирение), курение, синдром частичного дефицита андрогенов.

Алгоритм врачебных интервенций при табачной зависимости:

1. Психотерапевтические методы коррекции

2. Использование никотинзамещающих препаратов (пластыри, жвачки, таблетки)

3. Препараты, снижающие табачную зависимость

Исходя из литературных данных и наблюдений, сегодня ведущая роль в патогенезе сердечно-сосудистых, костно-суставных, онкологических, инфекционных и прочих заболеваний отводится дефициту витамина D

.

Рисунок 3. Схема полиморбидности больного, в основе патогенетического развития которой лежит атеросклероз

Рисунок 4. Факторы риска атеросклероза как базисной проблемы полиморбидности больного

Значительное количество исследований зарубежных авторов показывает взаимосвязь дефицита витамина D

с заболеваниями, непосредственно не связанными с костной тканью.

Несомненна связь дефицита витамина D

с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертензией.

Снижение концентрации витамина D связано с увеличенным риском метаболического синдрома, включая артериальную гипертензию.

Нормализация уровня витамина D может уменьшить систолическое артериальное давление и таким образом уменьшить риск сердечно-сосудистого заболевания.

Также в исследованиях продемонстрировано, что коррекция дефицита витамина D

предотвращает дальнейшею гипертрофию кардиомиоцитов у больных с артериальной гипертензией.

Поскольку дефицит витамина D влияет на кардиотонические свойства и сосудистую модернизацию, артериальную гипертензию, возможно, увеличивает отрицательные воздействия дефицита витамина D на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, экспериментальные и клинические данные предполагают, что дефицит витамина D непосредственно вызывает развитие артериальной гипертензии.

У больного уровень 25-OH витамин D – 9,6 нг/мл, что соответствует тяжелому дефициту витамина D

(см. рис. 5).

Следующий клинический вопрос заключается в понимании прогрессирования дефицита витамина D

и половых стероидов (тестостерон).

Известно, что адипоциты (у больного ожирение) являются депо № 1 для жирорастворимых веществ, в частности для половых стероидов и жирорастворимых витаминов, включая витамин D

. При этом после депонирования жирорастворимых веществ в адипоците (рис. 6) усиливается активированный синтез провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. интерлейкинов, ФНО, гормона лептина и пр. медиаторов).

Гиперсинтез указанных медиаторов и лежит в основе развития полиморбидной патологии у больного

.

Алгоритм врачебных интервенций при ожирении:

1. Низкокалорийная диета. Можно рекомендовать больному планирование диеты с помощью специальных интернет-ресурсов.

Рисунок 5. Дефицит витамина D

также можно рассматривать как основной фактор риска полиморбидности больного

2. Ингибитор липаз желудочно-кишечного тракта (орлистат).

3. Препараты, направленные на преодоление инсулинорезистентности (метформин, вилдаглиптин и т. п.).

4. При длительной неэффективности консервативных методов терапии или при ИМТ более 35 кг/м

больного необходимо отправить к бариатрическому хирургу для решения вопроса о необходимости и возможности рестрективных операций на ЖКТ.

Поскольку процесс снижения веса, как правило, длительный, больному необходимо назначить восполнение дефицита витамина D

и половых стероидов.

Касаясь фармакологической коррекции дефицита витамина D, с практической точки зрения необходимо соблюдение главного критерия выбора препарата – высокое содержание D

в препарате (не менее 800 МЕ). Это соответствует и позиции Международного фонда остеопороза, который в мае 2010 г. опубликовал экспертный консенсус:

? Уровень в крови 25(OH)D:

– не менее 75 нмоль/л

– не менее 30 нг/мл

Рисунок 6. Схема патогенеза ожирения

? Дозы витамина – 800–1000 МЕ (50 нг)