Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях

Стадия 2б определяется при наличии повторных приступов сердечной астмы; постоянных периферических отеков; существенных полостных отеков (они могут быть постоянными или появляющимися повторно); стойкого увеличения печени (в ходе лечения она может уменьшиться, но по-прежнему остается гипертрофированной); атриомегалии, а также кардиомегалии и мерцательной аритмии (в сочетании с одним из признаков предыдущей стадии).

Стадия 3, или терминальная, характеризуется наличием таких признаков, как тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в состоянии покоя; неоднократные приступы сердечной астмы, происходящие в течение одной недели; дистрофические изменения органов и тканей. Яркое проявление этих признаков свидетельствует о тяжелой стадии СН. При диагностировании заболевания и установлении его стадии большая роль отводится клиническим наблюдениям, поскольку инструментальные исследования часто не являются показательными.

Нередко у больного не наблюдаются такие очевидные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей, недостаточное обеспечение их кислородом. Причем эти симптомы не возникают даже при физической нагрузке, приемлемой для больного. Иногда эти показатели не проявляются вплоть до последних дней и часов жизни человека.

Для определения состояния больного СН используют принятую в международной практике классификацию (она была разработана Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией). Основанием для выделения функциональных классов (ФК) является появление следующих симптомов: тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли. Эти симптомы появляются при нагрузках той или иной интенсивности, и в зависимости от этого определяется ФК. Проявление одного из этих признаков при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону дает основание соотнести степень заболевания с ФК I. ФК II: симптомы появляются, когда больной идет по ровному месту наравне с другими людьми своего возраста (такие нагрузки считаются умеренными, они сопровождают повседневную жизнедеятельность больного). ФК III: симптомы проявляются при незначительных нагрузках, например при ходьбе по ровному месту в обычном темпе или при небыстром подъеме на один этаж (даже такие незначительные нагрузки заставляют больного часто останавливаться). ФК IV: симптомы проявляются при минимальных нагрузках (когда больной делает несколько шагов по комнате, надевает одежду и т. п.), иногда они могут возникать и в состоянии покоя.

Развернутый диагноз СН содержит сведения о форме и степени (стадии) заболевания, а также информацию о его основных проявлениях (сердечная астма, мерцательная аритмия, отек легких, вторичная легочная гипертензия, гидроперикард, гепатомегалия, анасарка, кардиомегалия, атриомегалия, кахексия и др.). Некоторые симптомы могут быть обусловлены наличием другого заболевания, например почечной недостаточностью, циррозом печени и т. п., поэтому необходимо объективно оценивать состояние больного. В сомнительных случаях следует провести дополнительное обследование.

Медикаментозное лечение зависит от формы и степени СН. Необходимо также ограничить физическую активность. При хронической СН используется постоянная медикаментозная терапия.

При застойной СН и при мерцательной аритмии назначаются преимущественно сердечные гликозиды. Дозы определяются максимальной переносимостью, при стойкой форме СН препарат назначается для постоянного лечения. Как правило, в течение первых 2–3 суток больному дается насыщающая доза, затем суточная доза снижается в 1,5–2 раза, в дальнейшем она уточняется на основании анализа состояния больного и его реакции на препарат. При повышенной физической активности доза препарата может быть увеличена.

Если у больного наблюдается быстрое снижение частоты пульса (до 60 и менее ударов в минуту), тошнота, рвота, атриовентрикулярная блокада и др., то, вероятнее всего, произошла передозировка препарата, и его употребление следует немедленно прекратить. Лечение можно возобновить лишь после исчезновения этих признаков (спустя 2–3 дня, после дигитоксина – через 2–4 недели). Суточная доза при этом снижается на 25–75%. В тяжелых случаях интоксикации в дальнейшем назначается унитиол, проводится антиаритмическая терапия. Схема лечения сердечными гликозидами должна быть индивидуальной, составленной на основании наблюдения и обследования больного в стационаре.

К препаратам данного вида относятся дигоксин, целанид, изоланид, лантозид и дигитоксин. Последний является активным сердечным гликозидом. Его дозировка требует особой осторожности, поскольку токсический эффект после применения может привести к остановке сердца (даже спустя 2 недели после отмены).

В первые дни лечения наиболее тяжелых случаев заболевания внутривенно вводятся препараты кратковременного действия – такие, как строфантин и коргликон. В дальнейшем постепенно переходят на прием препаратов внутрь. При тахикардии лечение начинается с внутривенного введения дигоксина.

Сердечные гликозиды противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, тяжелой гипо– и гиперкалиемии, гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах (частых, парных или политопных), пароксизмах желудочковой тахикардии, а также в ритме аллоритмии.

Для больных пожилого возраста, а также для страдающих почечной недостаточностью доза препарата снижается в 2–3 раза, периодически производится анализ содержания в сыворотке крови гликозида или креатинина.

При отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, а также при скрытой задержке жидкости больному назначаются диуретики, как правило, на фоне лечения сердечными гликозидами. Массивная диуретическая терапия проводится в условиях постельного режима. Схема лечения должна быть строго индивидуальной, она может изменяться в ходе лечения в зависимости от состояния больного. Наиболее эффективным считается прерывистое лечение, когда препарат принимается 2–3 раза в неделю или реже.

Иногда лечение проводится короткими курсами в течение 2–4 дней. Принимать диуретики предпочтительнее натощак, желательно во время проведения разгрузочной диеты. Периодически следует чередовать их или принимать совместно, увеличивать дозу не рекомендуется. При эффективном лечении уменьшается суточный диурез, пропадают отеки, снижается масса тела, больной меньше страдает от одышки. Отчасти происходит даже сокращение размеров печени. Однако ни в коем случае не стоит добиваться путем интенсивной диуретической терапии значительного уменьшения ее размеров. Это может привести к необратимому нарушению водно-солевого баланса в организме.

При проявлении рефрактерности к диуретикам необходимо временно (на 5–7 дней) от них отказаться, можно перейти на лечение спиронолактоном.

Неправильно составленная схема диуретической терапии, чрезмерные дозы и неудачный подбор препаратов могут привести к осложнениям – таким, как гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия (после применения петлевых диуретиков), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия (в некоторых случаях с формированием и прогрессированием флеботромбоза). При длительном лечении определенными препаратами (например, тиазидовыми производными, этакриновой кислотой) развиваются гипергликемия, гиперурикемия и прочие заболевания. При дегидратации (сухая слизистая ротовой полости) применение диуретиков может быть опасно для жизни. При выраженных полостных отеках – таких, как гидрозоракс, гидроперикард, массивный асцит, вывод жидкости производится механическим путем (делается пункция).

Больным назначают следующие препараты: дихлотиазид (гипотиазид), предпочтительнее в составе триампура; фуросемид (лазикс) – мощный петлевой диуретик, вызывающий форсированный диурез, длящийся до 4–6 часов; клопамид (бринальдикс) – по диуретическому эффекту уступает фуросемиду, но лучше переносится больными; этакриновая кислота (урегит) – применяется изолированно или с калийсберегающими диуретиками; диакарб (фонурит) – назначается через день или короткими курсами (2–3 дня), показан при легочно-сердечной недостаточности и гиперкапнии. Применять фуросемид следует очень осторожно, поскольку превышение дозы может привести к снижению диуретического эффекта, а также к гипокалиемии.

В тяжелых случаях СН, а также при недостаточной эффективности сердечных гликозидов и диуретиков назначаются периферические вазодилататоры. Их принимают изолированно или в сочетании с вышперечисленными препаратами. При резком стенозе (митральном или аортальном) их применять не рекомендуется. Среди венозных дилататоров наиболее часто используются нитропрепараты (нитросорбид и др.). В больших дозах они способствуют снижению давления наполнения желудочков, а также оказывают эффект при застойной недостаточности.

Среди артериолярных дилататоров преимущественно используются апрессин (гидралазин) и фенигидин (нифедипин, коринфар) – антагонист кальция. Эти препараты способствуют уменьшению нагрузки при гипертензионной СН, полезны при умеренной СН у больных с аортальной или митральной недостаточностью.

К мощным вазодилататорам универсального (венулоартериолярного) действия относятся празосин (применяется для лечения короткими курсами) и каптоприл. При тяжелой форме СН с рефрактерной реакцией к сердечным гликозидам, со значительной дилатацией левого желудочка, а также при гипертензионной СН назначается совместное применение венуло– и артериолодилататоров. Комбинированное лечение позволяет добиться хороших результатов: уменьшается объем левого желудочка, восстанавливается чувствительность к гликозидам и диуретикам.

При лечении сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами обязательно назначаются препараты калия. Их применение необходимо при появлении желудочковых экстрасистол, ЭКГ-признаков гипокалиемии, метеоризма у тяжелобольных, рефракторной тахикардии к сердечным гликозидам. Иногда удовлетворение потребности организма в калии обеспечивается специальной диетой, включающей свежие абрикосы, чернослив и курагу, а также абрикосовый, персиковый или сливовый сок с мякотью. Применяют следующие препараты калия: калийнормин (пенистый калий); ацетат калия (обычно хорошо переносится, является умеренным осмотическим диуретиком и особенно полезен при угрозе развития ацидоза у тяжелобольных); панангин и аспаркам (хорошо переносятся, но содержат мало калия); калия хлорид (обычно плохо переносится больными, принимается внутрь после еды вместе с молоком, киселем или фруктовым соком). При появлении болей в животе, что может означать угрозу изъязвления и прободения стенки желудка или тонкой кишки, прием препаратов калия внутрь следует немедленно прекратить.

Доставке калия в клетки способствует внутримышечное введение инсулина в небольших дозах. Калийсберегающими свойствами обладает также спиронолактон (верошпирон, альдактон). Он также обладает умеренным диуретическим действием, которое проявляется через 2–5 дней после начала лечения. Однако этот препарат может вызвать умеренный ацидоз, а при его длительном употреблении возможно развитие гинекомастии (обратимой).

При дистрофической стадии заболевания назначаются внутривенные инъекции альбумина, а также внутримышечные инъекции ретабопила или феноболина. При аденоме предстательной железы, фиброзной мастопатии и неоплазмах эти препараты противопоказаны. Если возникает необходимость вывода жидкости из плевральной полости или полости перикарда, немедленно производится госпитализация.

В редких случаях больные хронической СН с нарушением водно-солевого баланса и сложным перераспределением объема циркулирующей крови (ОЦК) нуждаются в инфузионной терапии. Этот метод лечения требует особой осторожности, даже если вводится очень небольшой объем препарата, так как существует вероятность развития гиперволемии, циркуляторной перегрузки сердца, вне– и внутрисосудистой гипергидратации, внутриклеточной гипергидратации (опасность введения глюкозы), гипогидратации (опасность введения концентрированных гиперосмолярных растворов, натрия хлорида, диуретиков), дисбаланса вне– и внутриклеточного содержания калия и других электролитов. Эти нарушения могут привести к отеку головного мозга, легких и другим осложнениям, которые способны вызвать внезапную смерть.

Инфузионная терапия проводится строго под наблюдением медицинского персонала, в соответствии с показаниями, обычно вслед за форсированным диурезом. Внутривенные вливания делают с контролем венозного давления.

В большинстве случаев больным СН для поддержания эмоционального состояния в норме назначают такие транквилизаторы, как сибазон (диазепам), нозепам (тазепам), при бессоннице – нитразепам (радедорм).

При более легких формах СН лечение заключается в соблюдении режима и диеты. При стадии 1 необходима правильная организация работы и отдыха, рекомендуются умеренные физические упражнения (но не спортивные занятия). При более тяжелых формах заболевания физические нагрузки следует ограничить, в некоторых случаях назначается постельный или щадящий режим. Диета должна быть полноценной, включать легкоусвояемые продукты, богатые белками, витаминами и калием. Желательно обогатить рацион фруктами, творогом и сметаной. Употребление поваренной соли следует ограничить, особенно при склонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии. При наличии массивных отеков назначается кратковременная строгая бессолевая диета. Рекомендуются также разгрузочные дни с употреблением однообразной, легкоусвояемой пищи (например, рисовые, яблочно-рисовые дни и т. п.). При заболевании на стадиях 1, 2а и 2б рекомендуется санаторное лечение.

В стадии 1 трудоспособность больного сохраняется, но тяжелый физический труд противопоказан. В стадии 2а трудоспособность ограничена или утрачена, в 2б – утрачена, в стадии 3 необходим уход за больным.

Систематическое и правильное лечение СН позволит остановить ее прогрессирование. Кроме того, своевременная терапия предупредит развитие различных серьезных осложнений.

Сосудистая недостаточность

Это патологическое состояние обусловлено несоответствием между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Несоответствие развивается на фоне недостаточности сосудистого тонуса и/или объема циркулирующей крови (гиповолемия). В свою очередь, дефицит венозного возврата (то есть кровенаполнения сердца) ведет к нарушению насосной функции сердца. В результате возникают различные изменения.

Они преимущественно развиваются по типу левожелудочковой недостаточности выброса с проявлениями признаков ишемии мозга, сердца, почек и других органов. При гиповолемии развивается централизация кровообращения. В некоторых случаях возникает угроза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Сосудистая недостаточность может быть острой или хронической. Хроническая недостаточность возникает в результате уменьшения кровенаполнения кровеносных сосудов и проявляется пониженным артериальным давлением (гипотонией).

Наиболее опасной формой считается острая сосудистая недостаточность, которая чревата развитием коллапса. Это состояние характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, в результате чего венозный приток к сердцу уменьшается, артериальное и венозное давление падает, возникает гипоксия мозга, происходит угнетение жизненных функций организма. Причиной развития коллапса может быть осложнение острого нарушения сократительной функции миокарда (синдром малого сердечного выброса).

Симптомы коллапса следующие: внезапное ощущение общей слабости, головокружение, озноб, жажда. Температура тела снижена, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком, иногда все тело покрыто холодным потом. Пульс слабый, обычно учащенный, вены спавшиеся, артериальное давление пониженное, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья. Диурез снижен, сердце не расширено, его тоны глухие, иногда аритмичные. Сознание может сохраняться или быть немного замутненным (в этом случае больной остается безучастным к окружающему). Реакция зрачков на свет вялая, иногда наблюдаются судороги.

При коллапсе требуется неотложное лечение. Больного необходимо согреть, уложить, приподнять ему ноги, и ввести соответствующие препараты. Дальнейшее лечение назначается в зависимости от степени сосудистого расстройства.

Аритмии

Аритмии сердца – это нарушения ритмичности, частоты и последовательности сокращений отделов сердца. Причина их возникновения – структурные изменения в проводящей системе при заболеваниях сердца, интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, которые происходят под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и некоторых других метаболических нарушений. Даже при ярко выраженных структурных изменениях в миокарде развитие аритмии вызвано в большей степени метаболическими нарушениями.

Под влиянием перечисленных выше факторов нарушаются основные функции (автоматизм, проводимость и др.) всей проводящей системы или ее отделов. Это, в свою очередь, обусловливает электрическую неоднородность миокарда, что и ведет в дальнейшем к возникновению аритмии.

В некоторых случаях заболевание развивается в результате врожденных аномалий проводящей системы. Аритмия может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца.

Диагностика аритмии главным образом производится на основании данных ЭКГ. Установить форму аритмии удается путем клинических наблюдений и сверки с электрокардиографическими данными. В случае необходимости проводится электрофизиологическое исследование (выполняется в специализированных кардиологических учреждениях). К подобного рода исследованиям относится внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы. Лечение всех видов аритмии начинается с терапии основного заболевания, и только на этом фоне проводятся специфические противоаритмические мероприятия.

Синусовая тахикардия

Ритм сердца называется синусовым, поскольку обеспечивается автоматизмом синусового узла. У взрослого человека частота синусового ритма в покое должна составлять 60–75 ударов в минуту. При синусовой тахикардии количество сердечных сокращений доходит до 90–100 в минуту. У здоровых людей такой ритм может появиться во время физической работы или вследствие эмоционального возбуждения.

Временная синусовая тахикардия часто возникает под влиянием некоторых препаратов (атропина и симпатомиметиков), после приема алкоголя, при резком снижении артериального давления независимо от того, по какой причине это произошло. Более длительная синусовая тахикардия может возникнуть на фоне миокардита, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии, лихорадки и тиреотоксикоза.

Во время приступа синусовой тахикардии больной может ощущать сильное сердцебиение. Терапия будет зависеть от характера основного заболевания. Например, при тиреотоксикозе тахикардия лечится с использованием бета-адреноблокаторов. При нейроциркуляторной дистонии применяются как бета-адреноблокаторы (в небольших дозах), так и седативные средства, верапамил. При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды.

Синусовая брадикардия

Это состояние характеризуется синусовым ритмом с частотой менее 55 ударов в минуту. Синусовая брадикардия нередко наблюдается у здоровых людей, когда они находятся в состоянии покоя, спят и т. п. Она может сопровождаться аритмией, иногда экстрасистолией. В некоторых случаях синусовая брадикардия является одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Иногда она развивается вследствие заднедиафрагмального инфаркта миокарда, а также различных патологических процессов (ишемических, воспалительных, дегенеративных или склеротических) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла). Среди прочих причин – повышение внутричерепного давления; снижение функции щитовидной железы; некоторые вирусные инфекции; негативное влияние таких лекарственных препаратов, как сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, а также симпатолитики (особенно резерпин).

При брадикардии больной иногда испытывает неприятные ощущения в области сердца, но в большинстве случаев это явление протекает без явных внешних признаков. Лечение брадикардии, как и тахикардии, заключается в терапии основного заболевания, ее вызвавшего. Для лечения выраженной синусовой брадикардии, вызванной нейроциркуляторной дистонией или другими причинами, применяют беллоид, алупент и эуфиллин. Эти препараты производят временный симптоматический эффект. В тяжелых случаях применяется временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Синусовая аритмия

Это физиологичное явление, при котором синусовый ритм нарушен. У молодых людей дыхательная синусовая аритмия прослеживается по пульсу или ЭКГ. В зрелом возрасте она обнаруживается при медленном глубоком дыхании. Уменьшить или устранить дыхательную синусовую аритмию помогают факторы, влияющие на учащение синусового ритма, – физические и эмоциональные нагрузки, а также симпатомиметики. Гораздо реже встречается синусовая аритмия, не связанная с дыханием. В любом своем проявлении она не требует лечения, терапия применяется лишь при наличии серьезного сердечно-сосудистого заболевания.