Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях

– гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;

– преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;

– эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).

В первые часы после острого приступа проходимость венечной артерии часто восстанавливается. Этому способствует применение тромболитических препаратов (например, стрептодеказа).

В 25% случаев крупноочаговый инфаркт миокарда не сопровождается убедительными изменениями на ЭКГ, особенно если инфаркт повторный или отмечаются внутрижелудочковые блокады. Какие-либо изменения могут выявляться лишь при дополнительном обследовании.

Для установления точного диагноза требуется проведение нескольких серий ЭКГ с фиксацией последовательности изменений.

На основании клинических, электрокардиографических, а также патологоанатомических данных определяется форма инфаркта миокарда. Это может быть трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду) или субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду) инфаркт. Выделяется также циркулярный инфаркт миокарда – это субэндокардиальный инфаркт с повреждением, распространенным по окружности.

В зависимости от локализации инфаркт миокарда может быть передним, задним или боковым. Иногда отмечаются различные комбинации.

Если на протяжении острого периода заболевания (до 8 недель) появляются новые очаги некроза, то инфаркт миокарда считается рецидивирующим. Если очаг некроза один, но задерживается его обратное развитие, то есть продолжительное время сохраняется болевой синдром или биохимические показатели нормализуются в более длительные сроки, инфаркт миокарда называется затяжным.

Этот же диагноз ставится и в том случае, если очаг формируется не сразу, а постепенно, обратное развитие и формирование рубца замедлены. Если инфаркт миокарда протекает типично, то удается установить его форму. Чтобы предотвратить его возникновение, необходимо любой приступ стенокардии или даже болевой синдром в области сердца при наличии факторов риска ИБС расценивать как предпосылку к возможному развитию инфаркта миокарда.

Иногда наблюдаются атипичные формы этого заболевания. Обычно они отмечаются у пожилых людей с выраженными проявлениями кардиосклероза или при наличии недостаточности кровообращения.

Часто эти формы возникают на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

1. Периферическая с атипичной локализацией боли (в области левой руки, левой лопатки, верхнего отдела позвоночника, гортанно-глоточной области).

2. Абдоминальная, или гастралгическая, форма.

3. Астматическая.

4. Коллаптоидная.

5. Отечная.

6. Аритмическая.

7. Церебральная.

8. Стертая (малосимптомная).

9. Комбинированная.

Следует отметить, что атипичные формы являются лишь началом развития заболевания, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда приобретает типичную форму. Поскольку это заболевание характеризуется в первый период болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной, в области шеи и сердца, то его следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся теми же симптомами (стенокардия, острый перикардит, миокардит Абрамова – Фидлера, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, кардиалгия гипокоронарного генеза и спонтанный пневмоторакс).

Инфаркт миокарда без надлежащего лечения может привести к серьезным осложнениям. Наиболее распространенные среди них следующие:

– эйфория и некритичное поведение вплоть до психотического состояния;

– возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появление фибринозного перикардита;

– резкое колебание частоты и регулярности ритма сердца;

– кардиогенный шок, атриовентрикулярная блокада II–III степени;

– острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких;

– развитие инфаркта легкого (плеврита);

– формирование внешнего разрыва миокарда;

– тяжелая тахиаритмия с артериальной гипотензией;

– острая сердечная недостаточность;

– внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (иногда асистолии).

К более редким осложнениям относятся: эмболический инфаркт головного мозга, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, острое расширение желудка, постинфарктный синдром (синдром Дресслера), эмболия артерий нижних конечностей, разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки.

Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Он проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции крови.

Выделяют 4 основные формы кардиогенного шока: рефлекторный с относительно легким клиническим течением (с наличием болевого раздражителя); истинный кардиогенный с тяжелым течением и классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза (в развитии этой формы главную роль играет нарушение сократительной способности миокарда); ареактивный кардиогенный с самым тяжелым и сложным многофакторным патогенезом (серьезные нарушения сократительной способности миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с секвестрацией и расстройством газообмена); аритмический кардиогенный с пароксизмальной тахикардией и тахиаритмией, а также с полной предсердно-желудочковой блокадой (в его основе лежит снижение минутного объема крови, вызванного тахи– и брадисистолией).

Основная помощь при инфаркте миокарда заключается в непрерывном воздействии нитратами, внутривенном введении либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта. Используются также средства, блокирующие бета-адренергические влияния на сердце. Делаются инъекции хлорида калия в составе поляризующей смеси. Все эти меры применяются в совокупности. Их действенность эффективна в первые часы заболевания. Она позволяет ограничить размеры повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах. В постинфарктный период используется диетотерапия.

Недостаточность кровообращения

Этот вид заболевания делится на две самостоятельные патологические формы: сердечную недостаточность и сосудистую недостаточность. Иногда они осложняют друг друга. Для успешного лечения необходимо выявить ведущую форму недостаточности.

Сердечная недостаточность (СН)

Это патологическое состояние, при котором сердце не обеспечивает нормального кровообращения. СН наблюдается при ишемической болезни сердца, пороке сердца, артериальной гипертензии, миокардитах, миокардиопатии (в том числе алкогольной), дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), диффузных заболеваний легких и т. д. Сердечная недостаточность может быть острой или хронической.

Хроническая СН развивается вследствие уменьшения или увеличения кровенаполнения, кровотока или давления в центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти явления, в свою очередь, возникают в результате механического нарушения насосной функции сердца, а также неадекватности адаптационных реакций. Среди таких реакций – централизация кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца, тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, задержка жидкости, натрия и др. Все эти нарушения ведут к патологическим изменениям в сердце, сосудах и других органах. Развивающиеся на этом фоне расстройства вызывают снижение жизненной активности и представляют угрозу для жизни.

Выделяются отдельные формы и стадии СН, для каждой из которых характерны свои симптомы. Застойная левожелудочковая недостаточность наблюдается при митральном пороке и тяжелых формах ИБС (особенно при артериальной гипертензии). Основной фактор, отягощающий состояние больного при этой форме СН, – застойные изменения в легких, которые вызывают нарушение дыхания. У больных наблюдаются одышка, сердечная астма, отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия, прослушиваются сухие хрипы ниже уровня лопаток и мигрирующие влажные хрипы, рентген показывает признаки застоя в легких.

Левожелудочковая недостаточность наблюдается при таких заболеваниях, как аортальный порок, ИБС и артериальная гипертензия. Для этой формы СН характерны головокружение, потемнение в глазах, обмороки, вызванные недостаточностью мозгового кровообращения, коронарная недостаточность. При тяжелых формах возможны редкий пульс, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), дыхание Чейна—Стокса, а также клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности, в терминальной стадии иногда присоединяется правожелудочковая недостаточность.

Застойная правожелудочковая недостаточность бывает при митральном и трикуспидальном пороках, а также при констриктивном перикардите. Эта форма СН в большинстве случаев присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Основные симптомы: высокое венозное давление, набухание шейных вен, акроцианоз, увеличение печени, отеки.

Правожелудочковая недостаточность выброса наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии. Диагноз ставится на основе рентгенологического исследования, данные которого указывают на обеднение периферических легочных сосудов. В некоторых случаях наблюдаются одышка (при определенной физической нагрузке), гипертрофия правого желудочка, при тяжелых формах отмечается серый цвет кожных покровов.

Дистрофическая форма, как правило, является терминальной стадией правожелудочковой недостаточности и имеет несколько вариантов: кахектическая; некорригируемое солевое истощение; отечно-дистрофическая с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками (распространенными или ограниченными подвижными) и гипоальбуминурией, в редких случаях наблюдается анасарка.

Центральная форма СН характеризуется тем, что на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия или мерцательная аритмия). Встречаются также формы СН со специфическими механизмами нарушения кровообращения и особыми проявлениями. Такие формы наблюдаются, например, при врожденных пороках сердца с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным в большом; при легочном сердце, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени и в некоторых других случаях. Нередко встречается сочетание отдельных форм СН, но специалистам удается точно диагностировать лишь ведущую.

Выделяют 3 основные стадии застойной СН, каждая из которых имеет свои признаки. Стадия 1 характеризуется субъективными симптомами СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадии 2а свойственны выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; ортопноэ, приступы удушья, рентгенографические и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии (в некоторых случаях); повторное появление отеков; мерцательная аритмия и кардиомегалия без каких-либо других признаков этой стадии; повторное увеличение печени.