Реабилитация при невропатии лицевого нерва

Сторонники лимфогенной теории придают значение патологически увеличенным лимфатическим узлам в области шилососцевидного отверстия, которые, по мнению одних, являются источником инфекции, проникающей в лицевой нерв и вызывающей воспалительный процесс, а, по мнению других, оказывают давление на проходящий по соседству ствол лицевого нерва, либо вызывают нарушение регионарного лимфооттока.

Об ишемическом происхождении болезни свидетельствуют анатомо-физиологические особенности расположения и кровоснабжения нерва в фаллопиевом канале. Он узок и на всем протяжении по длиннику и поперечнику выстлан плотной фиброзной соединительной тканью, тесно спаянной с эпиневрием. Кровоснабжение нерва скудное.

Среди различных локализаций поражения периферического отдела лицевого нерва наиболее часто встречается паралич Белла (от 16 до 25 случаев на 100 000 населения) в результате отека и компрессии нерва в костном канале. Частота поражения лицевого нерва в фаллопиевом канале обусловлена тем, что он занимает от 40% до 70% площади его поперечного сечения (при этом толщина нервного ствола не изменяется, несмотря на сужение канала в отдельных местах). Вследствие этого правильнее рассматривать паралич Белла как туннельный синдром.

Каменистая артерия питает горизонтальную часть нерва в фаллопиевом канале и коленчатый ганглий, а шилососцевидная артерия – вертикальный (дистальный) отрезок нерва у выхода из фаллопиева канала. Ни одна из этих ветвей не ответственна за кровоснабжение всего нерва. Эти условия способствуют возникновению ишемии лицевого нерва при воздействии факторов, вызывающих спазм артериол.

При ишемии увеличивается проницаемость стенок капилляров, происходит транссудация и отек тканей внутри канала, нарушаются венозное кровообращение и лимфоотток, сдавливается нерв. Таким образом, речь идет о компрессионно-ишемическом процессе в узком костном фаллопиевом канале, что приводит к параличу мимической мускулатуры. В патогенезе невропатии лицевого нерва важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно-мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

В зависимости от этиологии невриты лицевого нерва бывают интерстициальными, паренхиматозными или смешанными. При интерстициальном неврите лицевого нерва воспалительные явления развиваются в промежуточной ткани, при паренхиматозном неврите поражаются сами нервные волокна. Ишемия приводит к нарушению липопротеидов, находящихся в миелиновой оболочке нерва. Запускаются иммунные механизмы, что приводит к воспалению, отеку нерва.

В острый период интерстициального неврита нет выпадения функции нерва, а есть симптомы его раздражения, клинически проявляющиеся в гемиспазме лица. В острый период сосудистого отека показана противоотечная терапия (в том числе гормональная), особенно у детей, склонных к аллергии. Если в основе поражения лежит только реактивный отек, то полное восстановление наступает полнее и в более короткое время (1—2 мес), чем после паренхиматозных вариантов повреждения. Невропатия лицевого нерва может встречаться в любом возрасте, однако пик заболеваемости приходится на 40—49 лет.

Клиническая симптоматика невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры сопровождается следующими проявлениями на стороне поражения (рис. 6):

– сглаживание носогубной складки;

– уголок рта опущен;

– веки широко раскрыты, при их закрытии наблюдается лагофтальм – остается светлая, видимая полоска склеры;

– снижаются или полностью прекращаются вкусовые ощущения на передней трети поверхности языка;

– нарушается функция глаз – появляется сухость или наоборот слезотечение. Заметное выделение слез происходит при приеме и пережевывании продуктов питания;

– больной не может вытянуть губы, возможно вытекание пищи из приоткрытой половины рта;

– в первые дни заболевания отмечается обострение слуха – появляется болезненность при громких звуках (гиперакузия);

– перед развитием всей симптоматики наблюдается резкая болезненность за ухом;

– попытка наморщить лоб заканчивается неудачей – кожа этой области остается полностью гладкой.

Рис. 6. Клинические признаки

пареза мимической мускулатуры

Наиболее часто в литературе упоминается вариант определения степени функциональной способности мимических мышц при нарушениях VII пары черепно-мозговых нервов, предложенный американскими отоларингологами W.F. House, D.E. Brackmann. В 2009 г. шкала определения парезов лицевого нерва ими была усовершенствована (табл. 2).

Кроме того, можно использовать классификацию по трем степеням тяжести:

– Легкая степень. Асимметрия лица выражена не сильно – возможен небольшой перекос рта на пораженной стороне, пациент с трудом, но может нахмурить мышцы брови, полностью закрыть глаз.

– Парез средней степени тяжести проявляется уже лагофтальмом, отмечаются незначительные движения в верхней половине лица. При просьбе выполнить движения губами или надуть щеку отмечается их неполное выполнение.

– Тяжелая степень пареза проявляется выраженной асимметрией – рот заметно перекошен, глаз на пораженной стороне почти не закрывается. Не выполняются простые движения, в которых должны участвовать мимические мышцы.

Таблица 2. Шкала для определения степени пареза мимической мускулатуры House W.F., Brackmann D.E. (1985)

В некоторых случаях парезы сопровождаются патологическими синкинезиями – содружественными произвольными и непроизвольными движениями разных групп мышц, например: опускание века сопровождается подниманием угла рта (веко-губная синкинезия); опускание век сопровождается наморщиванием лба (веко-лобная синкинезия); зажмуривание глаз сопровождается напряжением мышцы шеи (веко-платизменная синкинезия); подмигивание сопровождается напряжением крыла носа той же стороны (Гюйе-синкинезия).

В первую очередь важно дифференцировать центральный и периферический парез лицевого нерва. Центральный парез (односторонняя слабость мышц нижних отделов лица) всегда развивается при поражении нервной ткани выше двигательного ядра лицевого нерва на противоположной от очага стороне. Центральный парез мимических мышц обычно возникает при инсульте и часто сочетается с появлением очаговой неврологической симптоматики на противоположной очагу стороне. Периферический парез (односторонняя слабость мышц всей половины лица) всегда развивается при поражении лицевого нерва от двигательного ядра до места выхода из шилососцевидного отверстия на одноименной стороне. При этом выделяют симптомы внутричерепного поражения периферического отдела лицевого нерва и поражения лицевого нерва в костном канале височной кости.

Синдром Мийяра—Гюблера—Жюбле возникает вследствие мозгового инсульта при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядра лицевого нерва или его корешка и корково-спинномозгового пути (на стороне поражения возникает периферический парез или паралич мимических мышц, на противоположной стороне – центральный гемипарез или гемиплегия).

Синдром Фовилля возникает вследствие мозгового инсульта при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, а также пирамидного пути (на стороне поражения возникает периферический парез или паралич мимических мышц и прямой наружной мышцы глаза, на противоположной стороне – центральный гемипарез или гемиплегия).

Синдром мостомозжечкового угла наиболее часто возникает вследствие невриномы слуховой порции преддверно-улиткового нерва на пути следования лицевого нерва от ствола мозга до входа в костный канал височной кости (медленно прогрессирующее снижение слуха в дебюте заболевания, мягкие вестибулярные расстройства, признаки воздействия опухоли на корешок лицевого нерва (парез мимических мышц), корешок тройничного нерва (снижение, а в дальнейшем и выпадение роговичного рефлекса, гипалгезия в области лица), мозжечок – атаксия и др.).