Патофизиология заболеваний полости рта. Учебное пособие

Патофизиология заболеваний полости рта. Учебное пособие
А. А. Брык

А. Ю. Рябинина

Данное учебное пособие предназначено для студентов медицинских вузов, обучающихся по специальности «Стоматология», а также ординаторов и аспирантов. Подготовлено коллективом авторов Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы». В пособии представлен актуальный учебный материал по патогенезу стоматологических заболеваний, а также включены интерактивные элементы – гиперссылки на дополнительные текстовые и видеоматериалы.

Патофизиология заболеваний полости рта

Учебное пособие

А. А. Брык

А. Ю. Рябинина

© А. А. Брык, 2023

© А. Ю. Рябинина, 2023

ISBN 978-5-0060-7584-9

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

ВВЕДЕНИЕ

Учебное пособие «Патофизиология заболеваний полости рта» подготовлено коллективом авторов – кандидатами медицинских наук, доцентами кафедры общей патологии и патологической физиологии имени В. А. Фролова Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы» и получило положительную рецензию в качестве учебного пособия по дисциплине «Патофизиология – патофизиология головы и шеи» специальности «Стоматология».

Рецензенты:

Долгих Владимир Терентьевич, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации, главный научный сотрудник Научно-исследовательского института общей реаниматологии имени В. А. Неговского, заведующий кафедрой общей патологии Института высшего и дополнительного профессионального образования Федерального научно-клинического центра реаниматологии и реабилитологии.

Хабадзе Зураб Суликоевич, кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы».

В учебном пособии подробно рассматриваются вопросы, касающиеся патофизиологии стоматологических заболеваний: основы воспалительных процессов, роль микрофлоры, механизмы иммунитета, особенности дистрофических изменений, микроциркуляторные и функциональные нарушения полости рта. Особое внимание уделено патогенезу воспалительных заболеваний, таких как пульпит, периодонтит, гингивит и других. Также описано влияние системных заболеваний на состояние тканей ротовой полости.

В дополнение к текстовому материалу в учебное пособие включены интерактивные элементы – гиперссылки на дополнительные текстовые и видеоматериалы для наглядности и демонстрации процессов, облегчающие их понимание и запоминание.

Цель данного пособия – предоставить обучающимся актуальный учебный материал по патогенезу ряда заболеваний в стоматологии в доступной форме, а также помочь в формировании профессиональных навыков для успешной практической деятельности.

ОСОБЕННОСТИ ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА

Несмотря на разнообразие патологических состояний в полости рта, можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития стоматологических заболеваний различной этиологии.

К типовым патологическим реакциям поражения тканей полости рта относятся:

– воспаление,

– дистрофия (в т.ч. на фоне микроциркуляторных нарушений),

– функциональная (гиперфункция) и механическая травма,

– функциональная недостаточность (гипофункция),

– опухолевый рост (неоплазия).

Данные типовые процессы имеют ряд ключевых особенностей. В основе патогенеза воспаления полости рта лежит влияние микрофлоры. При дистрофических изменениях в пародонте преобладают дегенеративные изменения без признаков воспалительного процесса. Функциональные нарушения обусловлены длительной гипо- или гиперфункцией тканей пародонта. К механическому повреждению тканей зубов можно отнести, например, неадекватное применение средств гигиены – горизонтальные движения зубной щеткой, способствующие формированию некариозных поражений зубов, использование зубных щеток с жесткой щетиной, приводящие к рецессии десневого края – убыли маргинальной десны и оголению корня зуба, а также ятрогенные факторы, оказывающие травмирующее воздействие на ткани пародонта (нависающие края пломб и коронок, некачественное пломбирование контактных поверхностей зубов приводит к травме маргинальных участков пародонта). Формирование неопластических процессов, ассоциировано с преимущественным нарушением процессов роста и дифференцировки клеток тканей ротой полости.

Воспаление

Воспаление является неспецифической реакцией на повреждение и возникает одинаково, независимо от характера повреждения. При этом она имеет ряд особенностей.

Особенности воспалительной реакции

– Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс имеет три обязательных компонента: альтерацию (повреждение тканей), экссудацию (выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы) и пролиферацию (размножение клеточных элементов).

– Степень и продолжительность повреждения определяют степень и продолжительность воспалительной реакции. Воспалительный ответ может быть локальным и ограничиваться областью повреждения или же может стать системным (генерализованным), если повреждение обширное.

– В зависимости от скорости течения процесса воспалительная реакция подразделяется на острую и хроническую. Изменения на микроскопическом уровне происходят в поврежденных тканях как при остром, так и при хроническом воспалении. Данные изменения вызывают симптомы, которые можно наблюдать клинически.

– Местные клинические изменения в очаге воспаления называют кардинальными признаками воспаления, это покраснение, жар, отек, боль, нарушение нормальной функции тканей. Кроме того, при более обширном ответе могут присутствовать и системные признаки воспаления (повышение температуры тела, интоксикация, лейкоцитоз и др.).

– Сосудистая реакция. Микроскопические проявления воспаления затрагивают мелкие кровеносные сосуды, т.е. микроциркуляторное русло. К нему относятся артериолы, капилляры и венулы в области повреждения, а также эритроциты, лейкоциты и химические вещества, называемые биохимическими медиаторами. В норме кровь и содержащиеся в ней клетки текут по микроциркуляторному руслу. Обмен кислородом и питательными веществами, необходимыми для здоровья окружающих тканей, происходит по мере прохождения плазменной жидкости между эндотелием, выстилающим стенки сосудов артериол и капилляров. Плазма – это жидкий компонент крови, в котором взвешены клетки крови; она состоит в основном из воды и белков. В норме большая часть плазмы, которая выходит из микроциркуляторного русла, возвращается в кровоток через венулы. В свою очередь лимфатические сосуды уносят избыточную плазму, которая не попадает обратно в кровеносный сосуд. В результате развития воспаления данные процессы нарушаются.

– Ишемия. В начале происходит кратковременное рефлекторное сужение сосудов в области повреждения.

– Артериально-венозная гиперемия. Затем в течение нескольких секунд наблюдается дилатация тех же мелких кровеносных сосудов. Дилатация представляет собой увеличение диаметра сосудов и вызывается биохимическими медиаторами, высвобождаемыми в момент повреждения. Расширение сосудов микроциркуляторного русла приводит к увеличению кровотока по сосудам. Повышенный кровоток, заполняющий капиллярное русло в поврежденной ткани, называется гиперемией. Гиперемия обуславливает появление двух клинических признаков воспаления: эритему и жар. Эритема, или покраснение, легко заметна в большинстве воспаленных тканей рото-лицевой области, в то время как локальные изменения температуры распознаются труднее.

– Экссудация – выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы. Основные механизмы развития:

– Повышение проницаемости. При гиперемии увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, кровеносные сосуды становятся «дырявыми». Эндотелиальные клетки сокращаются, и между клетками образуются промежутки. В результате плазменная жидкость с низким содержанием белка, не содержащая клеток, проходит между эндотелиальными клетками и поступает в ткани. Эта жидкость называется транссудатом и представляет собой тот же тип жидкости, которая обычно перемещается из микроциркуляторного русла в ткани для снабжения кислородом и питательными веществами. Потеря жидкости в микроциркуляторном русле приводит к увеличению вязкости крови. Кровь становится гуще и не может течь так же легко. В итоге это приводит к уменьшению потока через микроциркуляторное русло.

– Лейкоцитарная эмиграция. По мере замедления кровотока эритроциты начинают скапливаться в центре кровеносных сосудов, а лейкоциты смещаются к периферии сосудов. Это перемещение лейкоцитов к периферии называется маргинацией. Лейкоциты теперь в состоянии прикрепиться к внутренним стенкам поврежденных кровеносных сосудов, которые стали «липкими» из-за специфических факторов на поверхности клеток. Данный процесс называется краевым стоянием лейкоцитов. После чего лейкоциты начинают выходить из сосудов в поврежденные ткани вместе с большим количеством жидкости и попадать в поврежденные ткани. Выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла обусловлен раскрытием межклеточных контактов эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды; эти клетки сокращаются в размерах в ответ на биохимические медиаторы. Поскольку лейкоциты (в основном нейтрофилы) эмигрируют через стенки кровеносных сосудов и окружающую базальную мембрану, они еще больше увеличивают проницаемость микроциркуляторного русла и позволяют более крупным молекулам и другим клеткам выйти.

– Формирование экссудата. Жидкость, которая теперь выходит в поврежденные ткани, называется экссудатом. Эта жидкость содержит клетки и более высокую концентрацию белковых молекул, чем транссудат. Присутствие транссудата и экссудата в поврежденной ткани помогает разжижать повреждающие агенты, которые могут присутствовать, и переносит повреждающие агенты через лимфатические сосуды в лимфатические узлы, что стимулирует иммунный ответ. По мере выхода транссудата в ткани избыточная жидкость начинает накапливаться в данном участке соединительной ткани. Такой избыток жидкости в интерстициальном пространстве называется отеком и приводит к локализованному увеличению данного участка ткани, еще одному кардиальному признаку воспаления. При дальнейшем повреждении экссудат может вытекать из ткани либо в виде жидкой прозрачной жидкости (серозный экссудат), либо в виде густого гноя от белого до желтого цвета, содержащего тканевые остатки и большое количество лейкоцитов (гнойный экссудат). В случае скопления гнойного экссудата в полости говорят о возникновении абсцесса. Образование экссудата может быть настолько чрезмерным, что мешает восстановлению ткани. При избыточном накоплении экссудата могут появляться фистулы и свищевые ходы. Они формируются за счет появления здоровой, функционирующей ткани на месте погибших в результате некроза клеток. Такие, по сути, дренажные каналы позволяют излишкам экссудата выходить наружу. В некоторых случаях избыточный экссудат в поврежденных тканях необходимо дренировать механическим путем, делая надрез на поверхности отекшей области и, часто, помещая дренажную трубку в место разреза. Процедура дренирования может сопровождаться введением антибиотика и лекарства для уменьшения воспаления. Образование экссудата также приводит к другому клиническому признаку воспаления, боли, поскольку экссудат давит на чувствительные нервы в этой области. Некоторые биохимические медиаторы, присутствующие в воспаленной ткани, также могут способствовать появлению боли. Отек и боль в тканях, возникающие в результате воспалительного процесса, могут затем вызвать потерю нормальной функции тканей, что является еще одним кардиальным признаком воспаления.

– Хемотаксис лейкоцитов – направленное движение лейкоцитов по градиенту концентрации биохимических медиаторов, усиливающие это направленное движение, называющиеся хемотаксическими факторами. Эмиграция и хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления обеспечивают защиту ткани от дальнейшего повреждения. Вначале лейкоциты формируют так называемый лейкоцитарный вал, т.е отгораживают место повреждения от окружающей здоровой ткани. Позже, в поврежденной ткани, лейкоциты осуществляют фагоцитоз (захват и удаление инородных веществ). Инородными веществами могут быть патогенные микроорганизмы или остатки тканей. Присутствие данных веществ мешает процессу восстановления, поэтому они обязательно должны быть удалены, чтобы воспаление разрешилось и началась необходимая регенерация тканей.

Роль нарушения обмена кислорода при воспалении

Помимо роли патогенного фактора и активации иммунного ответа, разобранные ранее, важно отметить некоторые особенности нарушений обмена кислорода в патогенезе воспаления пародонта.

При пародонтите повышается потребление кислорода и вместе с этим растет концентрация активных форм кислорода с развитием окислительного стресса (перекисного окисления). Перекисное окисление липидов оказывает прямое повреждающее воздействие с развитием деградации ткани пародонта, а также значимое опосредованное влияние на качественные свойства слюны на фоне функциональных изменений слюнных желез. При этом окислительный стресс также может быть следствием нарушения функции антиоксидантных систем (например, при недостаточности восстановления глутатиона или дефицита антиоксидантных ферментов). Данные процессы зачастую предшествуют микроциркуляторным расстройствам, усугубляющим течение воспалительного процесса.

Роль микрофлоры в развитии заболеваний полости рта

Организм человека на протяжении всей его жизни заселен огромным количеством самых разнообразных бактерий. Роль данных бактерий может быть различной – от положительной до отрицательной (разрушающее воздействие), некоторые бактерии, наоборот, не вызывают никаких последствий. Подсчитано, что минимум 700 видов микроорганизмов встречаются в полости рта человека. К счастью, большая часть таких микроорганизмов остается в экологическом балансе и не вызывает заболевания. Это нормальная часть полости рта, и она выполняет важную функцию защиты от колонизации внешними бактериями, которые могут повлиять на системное здоровье. Однако, с другой стороны, наиболее распространенные заболевания полости рта кариес, гингивит и пародонтит основаны на микроорганизмах. Стоит отметить, что бактерии являются необходимым, но недостаточным условием для развития этих заболеваний. Обычно считается, что экологические условия (особенно хозяина) играют ключевую роль в развитии этих заболеваний. То же самое относится к заражению грибами рода Candida: большинство людей являются носителями данного гриба, но кандидоз полости рта встречается очень редко.

Роль заболеваний пародонта как фактора риска в развитии и/или прогрессировании системных заболеваний, таких как сахарный диабет, ревматоидный артрит, сердечно-сосудистые заболевания, неблагоприятные исходы беременности, онкологические заболевания в области головы и шеи является предметом многих исследований в последние годы.

Были выявлены три основных механизма, связывающих инфекцию полости рта с системной патологией: