Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь

Бигуаниды являются производными гуанидового ряда. Это фенилэтилбигуанид, бутилэтилбигуанид и диметил-бигуанид. Перечисленные препараты дают ощутимый положительный результат в случае наличия у больного сахарным диабетом ожирения. Прием данных препаратов может сопровождаться такими побочными явлениями, как тошнота, рвота, расстройства пищеварения, металлический привкус во рту, тяжесть в подложечковой области. Однако подобные явления обычно наблюдаются после приема значительных доз бигуанидов.

В этом случае необходимо уменьшить дозу лекарственного средства, а после исчезновения желудочно-кишечного расстройства продолжить лечение. В терапии сахарного диабета применяются следующие препараты-бигуаниды: диботин, силубин и глюкофаг.

В том случае, если замечены признаки диабетической комы, больному делают инъекции инсулина и назначают соответствующую диету. Из рациона пациента полностью исключают жиры и увеличивают количество углеводов не из числа легкоусвояемых. Если в моче присутствует ацетон, но нет таких клинических признаков, как жажда, тошнота или рвота, можно продолжить лечение пролонгированными препаратами инсулина.

В этот период больному необходимы инъекции обычного инсулина в течение дня с промежутками 2-5 часов в зависимости от состояния больного. В качестве противокетонного средства используется ксилит.

Если на фоне ацетона в моче наблюдаются жажда, тошнота и рвота, терапия пролонгированным инсулином должна быть исключена. Следует круглосуточно проводить лечение обычным инсулином. При выборе начальных доз препарата необходимо учитывать возраст больного, наличие предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, а также глубину и длительность потери сознания.

В случае непродолжительной комы (до 2 часов) инсулин вводится в количестве 100 ЕД. При выраженной коме рекомендованная начальная доза препарата составляет 120-160 ЕД. Половину начальной дозы вводят внутривенно, а вторую часть – подкожно. Пациентам преклонного возраста рекомендуется капельное введение инсулина.

Следующая доза определяется через 2 часа по уровню сахара в крови. В случае снижения уровня сахара дозу инсулина уменьшают в 2 раза. Если он фиксируется на прежнем уровне, дозу оставляют прежней или увеличивают в 1,5 раза. При повышении уровня сахара в крови дозу увеличивают в 2 раза.

При этом больной в течение суток может получать 200-1000 ЕД препарата.

Одновременно с инсулинотерапией больному капельно вводится физраствор, поскольку в состоянии комы происходит сильное обезвоживание организма. В течение первых 2 часов больной в состоянии комы должен получать 1-1,5 л изотонического раствора хлорида натрия. Когда больной приходит в сознание, к раствору хлорида натрия присоединяют 3-5%-ный раствор гидрокарбоната серебра, 0,4 л которого больной получает в течение 3 часов.

При угнетении сердечно-сосудистой деятельности показаны сердечные и сосудистые лекарственные средства. Когда уровень сахара больного снизится до 3 г/л, инсулин вводят с большой осторожностью, чтобы не вызвать гипо-гликемию. Одновременно с инсулином вводится 5%-ный раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия.

Гиперосмолярная кома требует введения большого количества жидкости. В сутки больной должен получать до 8 л изотонического раствора хлорида натрия. Начальная доза инсулина в этом случае составляет 80-150 ЕД, причем половина этой дозы вводится внутривенно капельно. Общая доза инсулина при гиперосмолярной коме составляет 150-2000 ЕД. В случае необходимости больной получает сердечные и сосудистые лекарственные препараты.

Нарушение белкового обмена регулируется посредством анаболических стероидов: неробола (до 10 мл в день в течение 1,5-3 месяцев), феноболина (внутримышечные инъекции по 25 мл 1 раз в неделю), ретаболила (внутримышечные инъекции по 50 мл 1 раз в 3 недели). Если в крови повышается уровень холестерина, больному назначают клофибрейт в капсулах (2-4 капсулы в день). Помимо этого, применяются ангиопротекторы – пармидин, продектин и ангинин (3 раза в день в течение 4-5 месяцев).

Если в сетчатке глаза имеются кровоизлияния, больному показан дицинон в таблетках (по 250 мл 3 раза в день) или внутримышечно. Диабетическая нефропатия лечится так же, как и диабетический нефрит.

Первичный гипотиреоз

Гипотиреоз представляет собой эндокринное заболевание, возникающее в результате пониженной функции щитовидной железы. Данное заболевание может быть первичным или вторичным. Причины первичного гипотиреоза неизвестны. Он может возникнуть спонтанно, однако обычно развивается после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным йодом. Этому заболеванию наиболее подвержены люди преклонного возраста, особенно женщины.

В большинстве случаев первичный гипотиреоз развивается постепенно и проявляется следующими симптомами: озноб, сонливость, апатия, быстрая утомляемость. На фоне данного заболевания довольно часто возникают психические расстройства, в том числе острый психоз. В результате развития гипотиреоза голос больного становится низким и хриплым, а сам больной говорит медленно и невнятно. Кожа лица желтеет, появляются отеки. Кожа на теле становится сухой и грубой. Температура тела, как правило, снижена, а щитовидная железа при пальпации не прощупывается.

При обследовании отмечаются нарушения сердечной деятельности, а именно – расширение границ сердца и глухость сердечных тонов. Помимо этого, наблюдаются брадикардия и колебания артериального давления, которое может быть как повышенным, так и пониженным.

В отдельных случаях у пациентов наблюдаются признаки сердечной недостаточности. Особенность перечисленных патологических явлений состоит в том, что терапия сердечными гликозидами не дает эффекта. Что касается лечения гормонами щитовидной железы, оно способствует нормализации сердечной деятельности.

У больных гипотиреозом утолщаются голосовые связки, а слизистые оболочки дыхательных путей становятся очень сухими. У большинства больных наблюдается гипохромная железо-дефицитная анемия. У женщин, страдающих первичным гипотиреозом, отмечаются расстройство менструального цикла и склонность к бесплодию. Мужчины страдают импотенцией.

Необходимо помнить, что больным первичным гипотиреозом противопоказано как умственное, так и физическое переутомление. Кроме того, последствия этого заболевания затрагивают и орган слуха. Пациенты плохо слышат в результате атрофии слизистой оболочки в улитке и патологического изменения жидкости в лабиринте.

Заболевание принято лечить гормонами щитовидной железы, в частности тироксином и трийодтиронином, который является синтетическим препаратом. Он начинает действовать через несколько часов после приема и выводится из организма через 10 дней.

Доза гормонов подбирается строго индивидуально, поскольку превышение дозировки может спровоцировать инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. В большинстве случаев терапия первичного гипотиреоза начинается с 0,005 г тиреоидина и 1 мкг трийодтиронина. Затем (при условии отсутствия отрицательной динамики) дозу можно увеличить. Рекомендуется также витаминотерапия. Пациентам назначаются витамины группы В, а также витамины С и А. В случае железодефицитной анемии применяют восстановленное железо и витамин В

в инъекциях.

Зоб диффузный токсический

Диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, – это наследственное заболевание, связанное с недостатком выработки йода щитовидной железой.

Этиология базедовой болезни не выявлена до сих пор. Традиционно данное заболевание относят к числу наследственных патологий. При появлении базедовой болезни у больных усиливается процесс поглощения йода щитовидной железой. Одновременно происходит избыточный синтез и секреция тироксина и трийодтиронина.

На ранних стадиях базедова болезнь протекает практически незаметно. Она может развиваться в течение нескольких месяцев или лет. Больные жалуются на слабость, сонливость, раздражительность, потливость и резкое похудение. Помимо этого, наблюдается озноб, сердцебиение, усиленный аппетит на фоне снижения массы тела, мышечная слабость.

У большинства пациентов щитовидная железа равномерно увеличена, при этом степень увеличения не влияет на тяжесть клинических проявлений. Принято различать несколько стадий увеличения щитовидной железы.

Существует предположение, что при наличии базедовой болезни щитовидная железа производит специальный белок, являющийся гамма-глобулином со свойствами антитела. В организме больных накапливается большое количество тиреоидных гормонов, влияющих на обменные процессы в тканях и органах.

На I стадии увеличение незначительно, при осмотре железа практически не пальпируется. На II стадии железа не видна, но ее можно прощупать во время глотания. На III стадии железа заметна и отчетливо пальпируется при глотании. На IV стадии железа настолько увеличена, что меняет форму шеи пациента, анаV стадии зоб становится очень большим. В отдельных случаях увеличенная щитовидная железа спускается за грудину.

Кожа больных базедовой болезнью теплая, влажная и тонкая. На последних стадиях заболевания может наблюдаться пигментация век. Перечисленные побочные явления обусловлены недостаточной деятельностью коры надпочечников. В случае несвоевременного лечения у больных происходит истощение организма, при этом отекают передняя и боковая поверхности голени, кожа становится грубой, гиперемированной и шероховатой. Мышечная слабость при базедовой болезни развивается в течение нескольких лет и поражает верхние конечности, плечевой пояс и таз. Иногда больной не может самостоятельно вставать с постели и передвигаться. В случае успешной терапии явления миопатии исчезают.

Характерным проявлением заболевания является повышенная активность симпатической нервной системы, в связи с чем у пациентов наблюдается усиленное потоотделение, тремор рук, широкое раскрытие глазных щелей. При токсическом зобе происходит нарушение обмена веществ, поэтому частым клиническим проявлением заболевания является сердечная недостаточность и стенокардия.

Минутная скорость и объем кровотока значительно увеличиваются, систолическое давление повышается, а диастолическое снижается. Стенокардия наблюдается как у молодых пациентов, так и у больных преклонного возраста. Данная патология отмечается и при физической активности, и в состоянии покоя. Частота и минутный объем дыхания при базедовой болезни увеличиваются, что приводит к предрасположенности к пневмонии. Кроме того, усиливается перистальтика кишечника.

Наиболее тяжелым осложнением токсического зоба является тиреотоксический криз. Он обычно возникает при тяжелых формах заболевания, особенно после перенесенного инфекционного заболевания, психологической травмы, резекции щитовидной железы. Начало криза, как правило, внезапное. При этом усиливаются все характерные симптомы заболевания, температура тела повышается до 40 °С, нередко наблюдаются тахикардия, параличи и парезы.

В результате снижения артериального давления наблюдаются слабость, тошнота, рвота и другие расстройства пищеварения. Летальный исход может наступить в течение 48 часов от падения артериального давления до отека легкого. Базедовой болезни наиболее подвержены женщины, мужчины болеют ею очень редко. У детей заболевание протекает крайне остро: у них резко снижается вес, они становятся раздражительными. Заболевание можно диагностировать лишь в случае явно выраженных клинических признаков.

Легкую и среднюю степень заболевания довольно сложно отличить от невроза. В данном случае необходимо учитывать, что наиболее характерными проявлениями, отличающими токсический зоб от невроза, являются тахикардия, тремор рук, резкое снижение веса на фоне повышенного аппетита, экзофтальм.

При лечении базедовой болезни используется 3 основных метода: лечение тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом и оперативным путем. При выборе терапии необходимо руководствоваться возрастом больного, степенью развития заболевания, наличием сопутствующих заболеваний и патологий.

При лечении больной должен получать полноценное питание, богатое белками и витаминами, а также принимать лекарственные препараты, снижающие возбудимость нервной системы.

В терапевтическом лечении диффузного токсического зоба применяются препараты йода и мерказолил. Тиреостатические препараты могут использоваться для длительной терапии либо для снятия явления тиреотоксикоза в предоперационный период. Препараты йода не подходят для продолжительной терапии, поскольку действуют в течение 3 недель.

Терапевтическая доза мерказолила составляет 50-60 мг в день. Курс лечения рассчитан на 2-3 недели, в течение которых явления тиреотоксикоза, как правило, проходят. Помимо мерказолила, больной получает резерпин в количестве 0,25 мг 2-3 раза в день. Кроме того, больному показана витаминотерапия. При истощении назначают инъекции инсулина по 4-6 ЕД в утренние часы и перед обедом, а также внутримышечное введение ретаболила по 50 мг 1 раз в 3 недели.

При тяжелой форме заболевания пациенту назначают инъекции преднизолона или гидрокортизона. Если больной начинает прибавлять в весе, это говорит об устранении симптомов тиреотоксикоза. При нормализации пульса дозу мерказолила можно снизить до 10 мг.

Что касается терапии радиоактивным йодом, ее проводят у больных с легкой степенью базедовой болезни. Лечение назначается курсами по 20 дней с 10-дневными перерывами. Препараты йода используются также при подготовке пациента к операции.

Оперативное вмешательство при базедовой болезни осуществляется в следующих случаях:

– при IV-V степени заболевания;

– при узловом и многоузловом зобе;

– в случае сдавливания зобом трахеи и пищевода.

Операция не делается, если в анамнезе больного имеются заболевания сердца, почек и легких.

После оперативного вмешательства возможны осложнения в виде тиреотоксического криза и развития послеоперационного гипотериоза.

Больным диффузным токсическим зобом противопоказаны тяжелые физические и нервно-психические нагрузки. Им не рекомендуется ненормированный рабочий день, командировки и длительное пребывание на солнце.

Зоб эндемический