Артериальная гипертензия. Путь к здоровью сосудов и сердца

· повышение чувствительности адренорецепторов к медиаторам – норадреналину, адреналину, в результате увеличения содержания в крови глюкокортикоидов, ионов натрия и др.;

· повышение эффекта стимуляции адренорецепторов за счет повышения количества свободных ионов кальция в клетке и снижения ионов магния и т. д.

Схема 10. Влияние хронического стресса на функциональную активность различных систем, принимающих участие в регуляции артериального давления

В течение определенного промежутка времени факторы, эффекты которых направлены на снижение функциональной активности сердечно-сосудистой системы, способны поддерживать показатели артериального давления в рамках физиологических значений. Но, к сожалению, их ресурс невелик, так как эволюционно они не «рассчитаны» на «работу» в течение значительного промежутка времени, поскольку такая аномальная длительная высокая активность симпатической нервной системы не встречалась на протяжении многих тысячелетий. Свой вклад вносит и гиподинамия. Если бы человек больше двигался, то эффекты стимуляции симпатики получали бы реализацию и тогда бы механизмы, направленные на снижение артериального давления функционировали бы дольше или до конца жизни. Но это наблюдается очень редко.

Показано, что у больных первичной гипертонической болезнью содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин) в плазме крови значительно повышено по сравнению с контрольной группой. Это является неблагоприятным признаком и, в этом случае, необходимо проводить адекватную лекарственную терапию.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Выше достаточно подробно описаны основные принципы функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Здесь подчеркнем основные моменты, которые играют важную роль в развитии гипертонической болезни. Как отмечалось, одним из основных факторов, активирующих синтез и секрецию ренина, является стимуляция юкстагломерулярных клеток почек симпатической нервной системой. Под влиянием ренина образуется ангиотензин I, который затем превращается в ангиотензин II (ангиотензин-трансфераза). Выявлена и обратная связь – ангиотензин II способен оказывать стимулирующее действие на симпатическую нервную систему.

Длительная активация прессорного механизма (РААС) и недостаточность депрессорных систем (простагландинов, кининов и др.) на фоне непрекращающейся стимуляции центральной нервной системы является тем механизмом, который может приводить к длительному стойкому повышению артериального давления. То есть развивается системная артериальная гипертензия и заболевание прогрессирует.

Как уже отмечалось, в развитии гипертонической болезни может играть важную роль полиморфизм гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы (ангиотензин-превращающего фермента – АПФ).

Циркулирующий и тканевой альдостерон стимулирует специфические рецепторы на фибробластах – клетках соединительной ткани, локализованных в различных органах и тканях. Это приводит к повышению синтеза коллагена и, соответственно, увеличению коллагенового матрикса. В результате развивается так называемый «интерстициальный фиброз». Это вызывает снижение эластичности (например, сосудов), повышение «жёсткости», что в нашем контексте наиболее важно для сосудов и левого желудочка сердца. Эти процессы в сосудах и сердце называются ремоделирование. Развивается нарушение функционального состояния органов (сосудов, сердца), в том числе развивается диастолическая дисфункция.

Нарушение структуры стенки сосуда приводит к повышенному выходу из сосудистого русла в межклеточное пространство ионов натрия и воды в межклеточные пространства. Это вызывает снижение объема циркулирующей крови и, как следствие, повышению синтеза альдостерона.

Повышение содержания альдостерона у больных может быть связано не только с повышением его синтеза вследствие активации РААС, но также из-за нарушения его деградации (распада), которое происходит в печени. Это особенно актуально в настоящее время, так как функциональная активность печени нарушена у очень большого числа людей, особенно проживающих в больших городах, где экологическая обстановка «оставляет желать лучшего».

В свою очередь, потеря таких важных электролитов, как ионы калия и магния, в совокупности с нарушением структуры сосудов и миокарда может приводить к развитию тяжелых осложнений течения заболевания.

Как видно из данных, представленных на схеме 10, активация симпатической нервной системы приводит к стимуляции ряда механизмов, повышающих реабсорбцию (снижающих выведение) ионов натрия из организма. Наиболее выраженное действие на этот процесс оказывают:

· альдостерон,

· глюкокортикоиды,

· антидиуретический гормон (вазопрессин).

Именно поэтому одним из первых показателей, выявляемых на ранних стадиях развития заболевания, является замедленная почечная экскреция натрия, то есть нарушается обмен ионов натрия (натриевый гомеостаз). Снижение экскреции ионов натрия сопровождается увеличением:

· объема циркулирующей крови,

· скорости кровотока,

· сердечного выброса.

Повышенное содержание ионов натрия в организме сопровождается их увеличением в клетках, в том числе в клетках крови, а также в эндотелиальных и мышечных клетках сосудов. Это приводит к нарушению транспортных систем, переносящих ионы натрия и калия, а также вызывает повышение свободных ионов кальция внутри клеток. Последнее оказывает непосредственное влияние на тонус сосудов, повышая его, а, следовательно, и общее периферическое сопротивление сосудистого русла. Местные механизмы, снижающие тонус сосудов (периферическая ауторегуляция), на определенном этапе перестают нивелировать данный эффект, резистентность сосудов стойко повышается и развивается гипертоническая болезнь.

В работах ряда исследователей даже выделяют группу больных гипертонией под названием «первично-солевые». Это вероятно связано с неосознанным хроническим стрессом, который даже сам больной не может идентифицировать.

Интересен следующий факт – показано, что при переливании крови больных гипертонией возможно повреждение транспорта ионов натрия и калия в клетках крови здоровых людей. Это свидетельствует о наличии у больных со сниженной экскрецией ионов натрия циркулирующих в крови соединений способных тормозить выведение ионов натрия в почках.

Содержание ионов натрия в организме больных гипертонией положительно коррелирует с показателями артериального давления у данной категории пациентов. Однако такой взаимосвязи не выявлено у людей с нормальным артериальным давлением (контрольная группа). Практически у всех здоровых взрослых людей отмечаются незначительные изменения артериального давления в зависимости от употребления соли с пищей.