Все о здоровье и развитии детей от 0 до 3 лет

Инфекции кожи у новорожденного чаще всего вызывают стафилококки, ее заселяющие. Проблема, как правило, возникает в области пупка – омфалит – поскольку там есть пупочная ранка. Для омфалита характерны выделения из ранки, часто с неприятным запахом, гнойная корочка, покраснение кожи вокруг. Это опасное заболевание, так как воспаление может перейти на пупочные сосуды, и тогда разовьется пупочный сепсис, угрожающий жизни ребенка. Предотвратить омфалит помогает соблюдение правил ухода за культей пуповины и пупочной ранкой, а если воспаление развилось, инфекцию интенсивно лечат.

Для инфекции «гладкой кожи» у новорожденного характерно образование пузырей большего или меньшего размера. При воспалении самого поверхностного слоя (везикулопустулез) достаточно удалять пузыри, мыть кожу с мылом и смазывать ее антисептиками (0,1 %-ный розовый раствор перманганата калия – «марганцовки») или антибактериальной мазью «Бактробан», активной против стафилококков. Но нередко инфекция проникает в более глубокие слои кожи, вызывая воспаление потовых желез (пузырчатка новорожденных, псевдофурункулез), в этих случаях требуются антибиотики.

На коже новорожденного могут появляться пузырьковые высыпания, характерные для герпес-вирусной инфекции. Источник заражения в этих случаях – мать с генитальной инфекцией. Возникает сыпь с 5-го по 14-й день жизни, широко распространяется, сопровождается поражением слизистой рта, а также, что особенно опасно, поражением роговой оболочки глаза – кератитом. Наиболее опасна форма инфекции, затрагивающая многие органы и мозг, с развитием энцефалита. Для лечения герпес-вирусной инфекции используются противовирусные препараты – «Ацикловир» и другие, их применяют внутривенно, в виде таблеток и глазных мазей.

Желтухи новорожденных

Как она появляется. При желтухе кожа окрашивается желтым пигментом – билирубином. В медицине выделяют два его типа. Непрямой билирубин образуется из гемоглобина и растворяется в жире, поэтому накапливается в подкожной клетчатке, а также в тканях мозга, серьезно нарушая его работу. В печени непрямой билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, становится водорастворимым прямым и выходит наружу с желчью. Печень новорожденного работает не так хорошо, что и вызывает желтуху. В норме билирубина в крови – не больше 20 мкмоль/л, глаза и кожа желтеют уже при превышении этого показателя в 2–3 раза, однако по степени желтухи трудно оценить ее тяжесть.

Физиологическая желтуха связана с распадом эритроцитов, которых у плода гораздо больше, чем требуется новорожденному. Желтушность появляется на 2–3-й день, держится недолго и не опасна. Задержка билирубина, из-за которой развивается желтуха, связана со становлением работы печени. При ней уровень билирубина растет на 5 мкмоль/л/сутки, достигая к третьему дню 80–100 мкмоль/л и опускаясь до 30 мкмоль/л к шестому-седьмому дню. У 5–7 % доношенных детей его уровень доходит до 200 мкмоль/л, у 3 % – до 250 мкмоль/л (если они родились от матерей с диабетом, запором и др.), который затем нормализуется к десятому-четырнадцатому дню. Но сохранение желтухи дольше двух недель заставляет подозревать ту или иную патологию.

Желтуха от грудного молока. При грудном вскармливании желтуха обычно проходит быстрее из-за более частого стула, но у некоторых детей содержащийся в грудном молоке гормон прегнандиол подавляет процесс преобразования билирубина в печени и его выведение. Желтуха не сопровождается поражением мозга и быстро проходит, даже если продолжать грудное вскармливание. Ребенок выздоравливает быстрее, если на 1–2 дня перейти на пастеризованное грудное молоко или смесь.

Гемолитическая болезнь начинается с того, что уже в первый день жизни у ребенка появляется желтуха, которая быстро усиливается. Она возникает в тех случаях, когда в кровь резус-отрицательной матери попадают резус-положительные эритроциты. Это может произойти при переливании крови (поэтому сейчас проводится обязательный контроль на резус-совместимость) либо при предыдущих беременностях, если плод получил резус-фактор от отца. В этом случае эритроциты ребенка попадают в кровь матери, из-за чего в ее организме образуются антитела к резус-фактору. Переходя к плоду, антитела разрушают его эритроциты, это происходит уже внутриутробно, так что он может погибнуть, или же ребенок рождается с отеками, кровоизлияниями и низким уровнем гемоглобина. В 5 % случаев такая иммунизация матери с группой крови 1(0) происходит при попадании эритроцитов с групповыми факторами А или В. Избыток гемоглобина из разрушенных эритроцитов превращается в билирубин, уровень которого быстро (более 5 мкмоль/л/час) нарастает, достигая токсичного для мозга уровня (>340 мкмоль/л для доношенных и >250 мкмоль/л для недоношенных) уже ко второму-пятому дню. При этом повреждаются ядра мозга (ядерная желтуха), что приводит к инвалидности.

Для лечения гемолитической желтухи из организма удаляют избыток билирубина: при переливании кровь ребенка постепенно замещают одногруппной резус-отрицательной кровью с низкими титрами анти-А и анти-В антител. Обычно обменивают два объема крови ребенка, но часто бывает достаточно и меньшего количества.

Переливания проводят, когда есть угроза ядерной желтухи, при меньшем количестве билирубина проводят фототерапию – ребенка облучают ультрафиолетом с определенной длиной волны, который помогает превращению непрямого билирубина в безопасную форму; одно-трехдневный курс снижает уровень билирубина вдвое. Используется и фенобарбитал, который предотвращает образование избытка билирубина.

Для профилактики гемолитической болезни новорожденных женщин обследуют на резус-принадлежность. Всем резус-отрицательным матерям в первые 72 часа после рождения резус-положительного ребенка с групповой (АВ) совместимостью вводят антирезус-иммуноглобулин, который связывает попавшие к матери эритроциты плода, предотвращая развитие повышенной чувствительности.

Желтуха – симптом инфекции. При врожденных инфекциях – цитомегаловирусной, краснухе, токсоплазмозе – желтуха может появиться в первый день жизни. Это связано как с поражением печени, так и с повышенным распадом эритроцитов и высвобождением большого количества гемоглобина. После третьего дня жизни появляется желтуха при сепсисе и других инфекциях. Сопровождающая их желтуха сама по себе не опасна для ребенка, чего нельзя сказать о вызвавшей ее инфекции – обычно это тяжелое заболевание.

Затяжная желтуха новорожденных. Когда желтуха затягивается, естественно думать о наличии того или иного заболевания. Если в крови повышено содержание жирорастворимого билирубина, нужно исключить одну из форм гемолитической анемии. Другая возможность – врожденный дефект системы контроля билирубина в печени. Это семейная негемолитическая желтуха Криглера – Найяра, которая появляется уже со второго-третьего дня. При ней приходится снижать уровень билирубина описанными выше методами, но заменные переливания крови обычно не требуются.

Желтуха может быть связана не только с непрямым, но и с прямым – преобразованным в печени – билирубином. Это происходит при нарушении оттока желчи из печени, когда билирубин, не находя выхода, всасывается в кровь. При этом обесцвечивается стул (ахолия) из-за отсутствия билирубина в кишечнике и появляется темная (содержащая желчные пигменты) моча. Доброкачественная форма такой желтухи – застой желчи (неонатальный холестаз), для борьбы с ним используют желчегонные и разжижающие желчь средства. Значительно опаснее недоразвитие (атрезия) желчных путей, которая быстро ведет к развитию цирроза печени. Ее лечат оперативно, но эффективность операций оставляет желать лучшего.

Болезни органов дыхания

Асфиксия — состояние, при котором снижается поступление кислорода, в крови накапливается углекислота, ухудшается работа сердца и возникает ацидоз (избыточная кислотность жидких сред организма). Асфиксия – показание к реанимации (см. выше).

Преждевременно начавшееся дыхание может привести к тому, что в легкие ребенка попадает кал (меконий). Бронхи забиваются, легкое не может полноценно расправиться, часто развивается аспирационная пневмония и даже пневмоторакс – когда воздух поступает в плевральную полость при разрыве легкого. Лечение такое же, как при респираторном дистресс-синдроме (см. ниже).

Апноэ — временное прекращение дыхания на 10–20 секунд, часто появляется у недоношенных детей из-за незрелости мозгового дыхательного центра. Эти приступы проходят обычно к возрасту старше 36 недель от момента зачатия. Такие же приступы апноэ бывают и у доношенных детей с незрелостью или заболеваниями нервной системы (из-за травмы, некоторых медикаментов). Апноэ часто сочетается с брадикардией – замедлением сердечного ритма, если симптомы длятся более 15 секунд, повышается риск внезапной смерти (см. главу «Синдром внезапной смерти»). Во время апноэ восстановить дыхание помогают похлопывания, «тормошение» ребенка, уменьшает частоту апноэ кофеин или эуфиллин.

Ателектаз легких в переводе с греческого означает «нерасправление» легочной ткани. После родов ребенок делает первые вдохи, при которых в заполненные жидкостью легкие попадает воздух. Их воздушность повышается, а жидкость всасывается в сосуды. Полностью этот процесс проходит за двое суток. Диагноз «ателектаз» ставят, если безвоздушные участки сохраняются или появляются после 48 часов жизни. Ателектаз часто свидетельствует о незрелости легкого, слабости дыхательного центра, дефиците вещества, выстилающего легкие изнутри (сурфактанта), – синдроме респираторного дистресса.

Синдром респираторного дистресса (РДС) – ряд симптомов дыхательных нарушений при болезни гиалиновых мембран и других патологических процессах в легких. Болезнь гиалиновых мембран — встречается чаще других и возникает обычно у недоношенных новорожденных. Из-за отека и дефицита сурфактанта (особого вещества, пленка которого снижает поверхностное натяжение в легких, благодаря чему они легче расправляются и заполняются воздухом на вдохе) в альвеолах незрелых легких откладывается белковое вещество. Это затрудняет дыхание и поступление кислорода («респираторный дистресс-синдром» – синоним этой болезни). В тяжелых случаях ребенок погибает на второй-седьмой день жизни.

Чтобы сделать легкие более податливыми, в них вдувают сурфактант и проводят искусственную вентиляцию кислородом в концентрации, достаточной для поддержания жизнедеятельности тканей. В аппарате ИВЛ должны быть минимальное давление и концентрация кислорода, так как он может повреждать легкие и сетчатку глаза. Для снижения давления на вдохе при ИВЛ используют особые (осцилляторные) аппараты.

Поскольку у некоторых детей после такого лечения развивается бронхолегочная дисплазия (см. ниже), при выписке ребенка важно получить данные о концентрации кислорода, длительности искусственной вентиляции, использовавшемся давлении на вдохе и остаточном давлении на выдохе.

Профилактику болезни гиалиновых мембран проводят в случае преждевременных родов: до или в первые 20 минут после появления признаков РДС вводят сурфактант. Заранее снизить тяжесть синдрома дыхательных расстройств или даже предотвратить его можно, если дать маме стероидный препарат (преднизолон, дексаметазон) за 48–72 часов до родов. Поэтому преждевременные роды стремятся задержать, вводя женщине эти препараты.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – результат повреждения легкого при длительной искусственной вентиляции с высокой концентрацией кислорода или высоким давлением на вдохе, появляется обычно при лечении респираторного дистресс-синдрома. Для заболевания характерна зависимость от кислорода (SaO2 менее 90 % через 30 минут дыхания) в возрасте 28 дней (более 36 недель гестации[2 - Гестационный возраст приблизительно определяется как число недель между первым днем последнего нормального менструального цикла матери и днем родов.]). Различают две формы БЛД: классическую – без применения сурфактанта, и новую – с его применением для лечения детей, которых кормят грудью меньше 28 недель. При классической форме на снимках можно увидеть «мешочки» (буллы), возникающие из-за нарушений в структуре легкого, развивается недостаточность правого желудочка. Новая форма приводит к появлению уплотненных участков в легких, которые на снимках выглядят как светлые пятна или мутноватый налет. Даже если изменений немного, дыхание пациентов обычно сильно ухудшается, особенно при ОРВИ.

Лечение: дексаметазон в ранние сроки не показан, детям вводят мочегонные (фуросемид), а также ингаляционный стероид (ИГКС – будесонид) и спазмолитики («Беродуал»). При серьезной БЛД показана базисная (до 6–12 месяцев) терапия ингаляционными стероидами. При тяжелом течении БЛД требуется длительная (иногда пожизненная) ИВЛ.

Для профилактики БЛД важно учитывать давление и кислород ИВЛ, может потребоваться вдувание сурфактанта, назначают ингаляционные препараты.

Пневмонии новорожденных могут возникнуть внутриутробно или же после родов из-за заражения вирусами (респираторный грипп, парагрипп, аденовирус) или бактериями (чаще стафилококк и кишечная группа). В отличие от пневмонии у более старших детей, болезнь у новорожденных может протекать при невысокой и даже нормальной температуре. При этом на первый план выступают расстройства дыхания: учащение дыхания (более 60 дыханий в 1 минуту во время сна), приступы апноэ, втягивания грудной клетки, общие нарушения, в том числе обезвоживание, нарушение кислотно-щелочного баланса в организме (ацидоз).

Пневмонию лечат антибиотиками, обычно приходится использовать кислород, в некоторых случаях – искусственную вентиляцию легких.

Болезни нервной системы

Рождение ребенка ставит главный вопрос – каким он вырастет человеком, а это зависит от того, в каком состоянии находится его нервная система. Ведь все человеческое в нас определяется работой мозга, и, если дефекты многих других органов сейчас возможно «починить» или хотя бы компенсировать, дефекты нервной системы поддаются «ремонту» с трудом, не все и не полностью. А угроз нервной системе ребенка много – как во время беременности и родов, так и в первые дни жизни.

Родовая травма — механическая и гипоксическая травма во время родов, которая чаще всего не зависит от действий акушера, о чем родителям нужно помнить. Травма, как правило, видна на той части тела, которой ребенок «прокладывает» себе дорогу через родовые пути – часто это кровоподтеки, кровоизлияния в разные части глаза. При кровоизлиянии между костью черепа и окружающими его тканями возникает кефалогематома – выраженная припухлость на правой или левой части головы. Сама по себе гематома не опасна, но может быть признаком более опасных внутричерепных кровоизлияний (см. ниже), повреждений спинного мозга. Кефалогематома не требует лечения и рассасывается за 4–6 недель.

Внутричерепные кровоизлияния. Во время прохождения родовых путей повышается кровяное давление, что нередко приводит к разрыву мозговых сосудов и излиянию крови в ткань мозга или окружающее пространство – под или над оболочки мозга. В некоторых случаях кровь «прорывается» в желудочки мозга. Чаще кровоизлияние происходит в окружающее боковые желудочки мозга белое вещество, вызывая его размягчение («перивентрикулярная лейкомаляция»), и под «мозжечковый намет» – твердую мозговую оболочку мозжечка – при его разрыве. Как указано выше, в развитии кровоизлияний существенную роль играет не только родовая травма, но и нехватка кислорода, и недоношенность.

Массивные кровоизлияния могут сдавливать мозг, нарушать работу его жизненно важных центров. В большинстве случаев, однако, на месте кровоизлияния образуется рубец, который в будущем может стать источником судорог, привести к исчезновению (выпадению) мозговых функций. Но при современном лечении и реабилитации у многих детей «выпавшие» функции компенсируют здоровые части мозга, и они развиваются вполне удовлетворительно. Нередко кровоизлияния повреждают спиной мозг, и это приводит к нарушениям мышц руки (так называемый акушерский паралич).

Если ребенок в подавленном состоянии, у него нарушена работа органов дыхания и кровообращения, это повод заподозрить кровоизлияние. Уточнить состояние здоровья можно с помощью УЗИ и магнитно-резонансной томографии.

Ребенку с кровоизлиянием в мозг часто требуется реанимация, направленная прежде всего на борьбу с отеком мозга. Ему нужен покой, прикладывать его к груди можно не раньше 3–5-го дня жизни. Чтобы повысить свертываемость крови, таким детям вводят витамин К («Викасол»), назначают рутин, аскорбиновую кислоту. Избежать неприятных последствий для мозга во многих случаях помогает охлаждение головы (краниоцеребральная гипотермия).

Внутриутробные инфекции

Ребенок в утробе защищен от инфекций, однако этого может быть недостаточно, если мама заразится сифилисом, токсоплазмозом и другими вирусными инфекциями (краснуха, парвовирус В-19, цитомегаловирус). В первом триместре это часто оканчивается выкидышем, во втором – развитием тяжелых пороков, позже – задержкой развития, менее грубыми дефектами. Такие инфекции считаются внутриутробными. Понять, что ребенок заразился инфекцией до рождения, можно, если обнаружить заболевание в первые три дня его жизни или выявить возбудителя в первые 12 часов, поскольку после этого кишечник, кожу и органы дыхания ребенка заселяют микробы.

Краснуха – нетяжелая детская капельная инфекция, которая ни у родителей, ни у педиатров опасений не вызывает, но для беременных женщин контакты с носителями этого заболевания очень опасны, поскольку у ребенка может развиться синдром врожденной краснухи (СВК). У половины заразившихся женщин заболевание протекает в скрытой форме, которая не менее опасна, чем открытая. Ребенок инфицируется в 75–90 % случаев в первом триместре беременности, в 25–40 % – во втором и в 25–50 % – в третьем. Наивысший риск пороков развития, особенно сердца (30 %), возникает, если заражение произошло в первые 9–12 недель беременности. Риск пороков снижается до 10 % на 13–20-й неделях, до 16-й недели часто поражаются органы слуха, после 20-й недели пороки редки, но развивается хроническое заболевание, чаще всего с поражением нервной системы и органов чувств. Хроническая инфекция начинается, несмотря на то что организм ребенка получает материнские антитела и сам вырабатывает их. Эта неспособность антител очистить организм от вируса приводит в будущем к развитию сахарного диабета, тиреоидита, энцефалита, нередко возникающих у детей с СВК.

Дети с СВК мало весят при рождении, у них увеличены печень и селезенка, возникает кровоточивость из-за падения уровня тромбоцитов. Нередки врожденные пороки сердца, судороги, отставание в умственном развитии. В 15–25 % встречаются желтуха, уменьшенное глазное яблоко, пневмония, изменения костей. Обычны изменения на дне глаза, помутнение роговицы, глаукома, глухота, уменьшение окружности головы, появление покрытых отложениями извести очагов в мозге. И у инфицированных новорожденных, не имевших симптомов после родов, в дальнейшем наблюдается отставание в умственном развитии, снижение слуха, катаракта или глаукома.

Эффективных методов лечения СВК нет – конечно, порок сердца можно исправить хирургически, но проблемы в развитии мозга, органов зрения и слуха лечить мы пока не умеем. Ребенок с СВК считается заразным в течение одного года; если повторные анализы на вирус отрицательны, этот срок уменьшают.

Профилактика СВК. Массовая вакцинация против краснухи в России свела СВК к единичным случаям, думается, что каждая молодая женщина должна привиться от краснухи, чтобы защитить своего будущего ребенка.

При первом обращении в женскую консультацию всех беременных тестируют на антитела. Если у женщины их нет (как и сведений о заболевании краснухой или вакцинации) и она контактировала с больным краснухой, необходимо исследование крови на наличие антител. Если антитела были обнаружены в первой пробе, женщина считается иммунной. При отрицательном результате вторая проба делается через 3–4 недели. Если антитела были обнаружены во второй (но не первой пробе), диагностируется инфицирование. При отрицательной второй пробе исследуют еще одну через 6 недель, и ее отрицательный результат позволяет полностью исключить инфицирование.

Беременная женщина, особенно на ранних стадиях беременности, должна избегать контактов с любым человеком с сыпной инфекцией, поскольку ею может оказаться краснуха. Если заражение произошло на ранней стадии (до 14–16-й недели), показано искусственное прерывание беременности. Если женщина отказалась от аборта или прерывание невозможно, беременной вводят иммуноглобулин, хотя это считается малоэффективным. Вакцинация беременной от краснухи не проводится, поскольку она может, хотя и в редких случаях, приводить к заражению ребенка (но без формирования пороков развития).

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ). Цитомегаловирус относится к группе герпес-вирусов и, как любой представитель этой группы, способен после болезни затаиться в организме, ожидая удобного момента для реактивации.

Большинство детей впервые заражается ЦМВ в первые годы жизни, она протекает в большинстве случаев без симптомов, оставляя после себя антитела и носительство вируса на всю жизнь. Поэтому вирус и антитела к нему часто находят у здоровых детей, но никакого вреда эта инфекция им не наносит, а врожденная инфекция, напротив, опасна.

Наиболее тяжелые последствия цитомегаловирусной инфекции – желтуха, кровоточивость, поражения мозга, глаз, печени. Некоторые дети рождаются без видимых повреждений, но в будущем у 15 % из них выявляются глухота и нарушения умственного развития.

Во многих случаях ребенок заражается не во время беременности, а во время родов или через грудное молоко. У доношенных детей такая инфекция не вызывает болезненных симптомов, но у недоношенных может развиться пневмония. Тяжело протекает ЦМВ-инфекция, полученная при переливании крови от инфицированного донора.

Лечение препаратом ганцикловир, к сожалению, мало помогает детям, родившимся с дефектами из-за внутриутробной инфекции. Основное внимание в этих случаях уделяется реабилитации и компенсации утраченных функций, в первую очередь слуха. Ганцикловир же применяется для профилактики глухоты у детей без симптомов врожденной ЦМВ.

Чтобы обезопасить беременных от заражения, ученые разрабатывают вакцину, которая позволит вакцинировать молодых женщин без антител к цитомегаловирусу.

Токсоплазмоз. Эта инфекция вызывается простейшим – токсоплазмой – она не опасна для здоровых детей и взрослых, но весьма коварна при внутриутробном заражении. Врожденный токсоплазмоз во многом подобен СВК и ЦМВ-инфекции: если заболевает беременная женщина, поражается и ребенок. Хотя 80 % заразившихся токсоплазмозом детей рождается без видимых симптомов, в будущем многие из них страдают нарушениями зрения, плохо учатся или даже отстают в развитии. Симптомы врожденного токсоплазмоза включают различные сыпи, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, кровоточивость. Внутриутробный энцефалит приводит к гидроцефалии, уменьшению объема головы (микроцефалии), поражению глазного дна, судорогам; в мозге появляются участки, покрытые отложениями извести.