Гастриты

Хронические гастриты могут развиться вследствие расстройства кровообращения, нарушения кровоснабжения тканей желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пневмосклерозе, эмфиземе легких, болезнях почек, печени, системы крови, органов внутренней секреции и обмена веществ (ожирение, подагра, сахарный диабет, дефицит железа в организме). Секреторная деятельность желудка нарушается также при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.

К группе внутренних причин развития хронических гастритов следует отнести хронические инфекции: тонзиллиты, гаймориты, аднекситы, холециститы, кариозные зубы, хронический аппендицит, сифилис, туберкулез, малярию. Меньшую роль играют острые инфекции: грипп, дифтерия, паратифы, энтероколиты и т. д. К группе внешних провокаторов развития хронических гастритов относятся аллергические заболевания, приводящие к желудочной гиперсекреции.

Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности патогенеза заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его слизистой оболочки. Повреждающий агент может действовать на нее непосредственно, или его действие опосредовано поступлением через ток крови.

Структурные нарушения в слизистой оболочке желудка, спровоцированные нарушениями нейроэндокринной регуляции, следуют за стадией функциональных изменений в желудке, вызванных этими нарушениями. Структурная перестройка в стенке желудка, вызванная нарушениями режима и ритма приема пищи, также следует за стадией функциональных нарушений желудочной секреции.

Токсические вещества, поступая в желудок, разрушают его защитный слизистый барьер и далее вызывают структурные повреждения слизистой оболочки.

Дисбаланс нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции, имеющий место при ряде гормональных и нервных заболеваний, приводит первоначально к желудочной гиперсекреции, которая впоследствии сменяется истощением главных желез желудка. Одновременно происходит структурная перестройка слизистой оболочки желудка, развитие хронического гастрита с секреторной недостаточностью.

В патогенезе хронических гастритов, развивающихся при инфекционных заболеваниях и нарушениях обмена веществ, ведущая роль принадлежит повреждающему действию, оказываемому на слизистую оболочку желудка токсическими веществами, поступившими гематогенным путем.

В основе патогенеза хронического гастрита при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией тканей (недостаточность кровообращения, железодефицитная анемия, пневмосклероз и др.), лежит атрофия слизистой оболочки желудка, вызванная нарушением тканевого дыхания и кислородным голоданием клеточных элементов железистого аппарата желудка.

Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются полигиповитаминоз и авитаминоз (А, В, С и др.). Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия (отсутствие желудочного сока) приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. При локализации патологического процесса в фундальном отделе желудка происходит гибель клеток, продуцирующих гастромукопротеин, что приводит к развитию гипохромной анемии.

Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предложенная R.G. Strickland и I.R. Mackay (1973), предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В.

Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными (аутоиммунными) нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается незатронутой. Хронический гастрит А наиболее характерен для В12-дефицитной анемии (классическое аутоиммунное заболевание с появлением аутоантител к слизистой оболочке желудка, обкладочным париетальным клеткам). Однако аутоиммунный гастрит А может быть и не связан с В12-дефицитной анемией. При гастрите А увеличивается количество П-клеток, продуцирующих гастрин. Повышение содержания гастрина в желудочном содержимом и в крови обусловлено тем, что слизистая оболочка желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном содержимом нет, и по принципу обратной связи возрастает продукция гастрина.

Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего числа больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел. Хронический гастрит В связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями (хеликобактер пилори). В последние годы у части больных хроническим гастритом В обнаружены аутоантитела против гастринобразующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В отсутствуют.

В дальнейшем G.B.J. Glass и S. Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее распространенной формой заболевания. H. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

По другим данным (Dixon M.F., 1989), гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в пилорическом отделе желудка в результате дуаденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).

Согласно «Сиднейской классификации» (Sipponen P., 1990) при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), причина гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита).

К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в т. ч. при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит.

Основные симптомы, свидетельствующие о развитии и обострении гастрита

Ведущими симптомами при заболеваниях желудка могут быть боли, диспепcические расстройства (изжога, тошнота, рвота, метеоризм), гастродуоденальное кровотечение, жалобы общего порядка и др.

Болевой синдром

Правильная оценка болевого синдрома имеет исключительно важное значение в своевременном распознавании заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Механизм возникновения болей при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки является сложным и трактуется неоднозначно.

По образному выражению L. Demling (1970 г.), здоровый человек «не ощущает свой желудок, подобно тому как на работе не ощущается присутствия хорошего сотрудника». Это правило в целом следует считать справедливым, хотя не так уж и редко весьма серьезные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (злокачественные опухоли, язвенная болезнь) могут протекать без каких-либо болевых ощущений.

Пациент с заболеваниями желудочно-кишечного тракта не всегда четко может определить точную локализацию (место) боли – в желудке или в двенадцатиперстной кишке. Чаще всего, обращаясь к врачу, больной предъявляет жалобы на боли в животе.

Болевые ощущения в области живота, согласно современным представлениям о физиологии боли, следует рассматривать как результат раздражения рецепторов, представляющих собой свободные окончания цереброспинальных нервов, находящихся в серозной оболочке (париетальная брюшина), мышцах, коже. Считают, что раздражение афферентных нервных окончаний в данном случае обусловлено различными химическими веществами, образующимися на периферии в результате повреждения тканей, нарушения обменных процессов, в частности при нарушении кровоснабжения, – гистамином, брадикинином и другими биогенными аминами (ацетилхолином, пептидами, продуктами нарушения обмена веществ (молочной, щавелевой кислотами) и др.).

Боль возникает при раздражении путей, проводящих соответствующие импульсы. Периферические рецепторы и проводящие пути называют болевыми условно, т. к. само ощущение боли формируется в центральной нервной системе.

Общепризнанным остается мнение о том, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не содержит рецепторных окончаний висцеральных чувствительных волокон и потому оказывается нечувствительной к прикосновению, легкому давлению, температурным воздействиям, взятию биопсии. Меньше сторонников находит точка зрения о том, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки имеет тот же вид нервных окончаний, который обусловливает и кожную болевую чувствительность. Однако их незначительный размер и малый диаметр приводят к тому, что сила раздражений для болевых рецепторов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны должна быть значительно большей, чем для рецепторов кожной болевой чувствительности.

Принято считать, что боль при заболеваниях внутренних органов может возникнуть вследствие нарушения кровообращения, спазма гладких мышц, растяжения стенок полых органов, воспалительных изменений в органах и тканях. Существует мнение, что и боль, и спазм кишки обусловлены одной общей причиной, например нарушением кровоснабжения кишки, ведущей к накоплению метаболитов.

Необходимо учитывать физиологические закономерности возникновения, распространения и восприятия болевых раздражений.

Поскольку ощущение боли формируется в высших отделах ЦНС, то интенсивность ее зависит от типологических особенностей высшей нервной деятельности человека, эмоционального фона, обстановки, в которой находится больной. При этом ощущение боли в одних случаях может увеличиваться, в других – уменьшаться.

Физиологическая адаптация к боли может быть причиной уменьшения болевых ощущений в том случае, если патологический процесс в пораженном органе (например, воспаление) не только не стабилизируется, но даже прогрессирует.

Исключительное значение имеет правильная интепретация болевых ощущений, не всегда проецирующихся в месте расположения больного органа, а также учет других феноменов, сопутствующих раздражению болевых и других рецепторов внутренних органов.

Конвергирование в спинном мозге импульсов, исходящих из внутренних органов, с импульсами, направляющимися по нервам кожи, ведет к повышению чувствительности последней, возникновению зон гиперальгезии (зон Захарьина – Геда), что можно определить как висцеросенсорный рефлекс. Аналогичным образом в результате висцеромоторного рефлекса возникает напряжение мышц передней брюшной стенки – мышечная защита, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс наряду с внутренними органами и брюшины.

Изменения в организме, возникающие под влиянием боли и затрагивающие многие системы, не ограничиваются этими реакциями.

Боли при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки проявляются прежде всего в тех случаях, когда нарушается моторная функция этих органов (возникает их спазм или растяжение). Усиление тонических сокращений гладкомышечных волокон стенки желудка в сочетании с замедленной эвакуацией из него содержимого создают идеальные условия для появления желудочных болей.

Важно отметить, что при воспалении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрите, дуодените) боли могут возникать при менее выраженных, чем у здоровых людей, изменениях моторной функции названных органов.

Боль в брюшной полости может быть висцеральной в результате раздражения окончаний вегетативной нервной системы и соматической, возникающей вследствие раздражения спинальных нервов, иннервирующих париетальную брюшину.

Одним из наиболее характерных признаков болевого синдрома при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки является его отчетливая связь с приемом пищи. Соответственно времени, прошедшему с момента приема пищи до возникновения болей, принято выделять ранние, поздние и «голодные» боли. Часто боли бывают связаны и с характером принимаемой пищи, усиливаясь (например, при хроническом гастрите) после приема острой, грубой пищи, алкогольных напитков и др., при этом диетические продукты не вызывают болевых ощущений.

Ранние боли возникают спустя 30 мин – 1 ч после еды, длятся в течение 1,5—2 ч, уменьшаясь и исчезая по мере эвакуации содержимого из желудка. Обычно ранние боли встречаются при поражении средней и нижней трети тела желудка.

Закономерность появления болей через определенный промежуток времени после приема пищи объясняется прежде всего характером поражения, его локализацией, уровнем секреции хлористоводородной кислоты, ее связывание буферными компонентами пищи, темпом эвакуации желудочного содержимого.

В практической деятельности такую четкую связь времени возникновения болей с характером поражения и его локализацией в желудке и двенадцатиперстной кишке выявить не всегда удается. При одном и том же заболевании, при одной и той же локализации поражения можно встретить разные варианты связи болей с приемом пищи. Сочетание различных вариантов весьма индивидуально, даже у одного и того же больного могут сочетаться несколько таких вариантов. Такое многообразие вариантов объясняется и различными индивидуальными показателями секреции хлористоводородной кислоты, различными нарушениями моторики, сочетанием нескольких заболеваний, различными сроками вовлечения различных частей органов в воспалительный процесс, степенью распространения воспалительной реакции, наличием осложнений и сопутствующей патологии как со стороны желудочно-кишечного тракта, так и других органов и систем.

Важно отметить, что при развитии некоторых осложнений может исчезать прежняя связь болей с приемом пищи. Так, при перигастрите боли могут возникать сразу после приема пищи.

Помимо связи болей с приемом пищи, в распознавании заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки известную роль играет связь болей с определенным положением тела, а также с физической нагрузкой. При гастроптозе боли также часто усиливаются в вертикальном положении, при ходьбе и физической нагрузке, уменьшаются в положении лежа. При перигастрите и перидуодените боли возникают и усиливаются при резких движениях, сотрясении тела, поднятии тяжестей. Необходимо учитывать, что четкая связь болей с положением тела (обычно вынужденным, неудобным, сохраняемым в течение длительного времени) может быть также одним из признаков болей корешкового происхождения, даже если они и локализуются в эпигастральной области.

Интенсивность болевых ощущений при заболеваниях желудочно-кишечного тракта бывает различной – от незначительной ноющей и сжимающей до сильнейшей, сопровождающейся резким ухудшением состояния больного. В то же время интенсивность болевых ощущений зависит и от многих субъективных факторов (типа высшей нервной деятельности больного, его психологического и эмоционального настроя). У пациентов молодого возраста боли обычно более интенсивные, чем у пожилых людей. Чувствительность к боли у различных людей, кроме того, очень индивидуальна.

Считается, что «излюбленной» локализацией болей при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки является эпигастральная область (в верхней части живота); при этом боли, связанные с поражением тела желудка, проецируются обычно слева от срединной линии, а при поражении пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки – справа от нее.

При развитии патологического процесса в кардиальном и субкардиальном отделах желудка боли могут ощущаться в области мечевидного отростка грудины, а при поражении постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки – в правом подреберье. Все чаще на практике приходится сталкиваться с исключениями из этого правила, носящего порой лишь общий характер.

В некоторых случаях боли при патологии желудка локализуются в области левого, а при поражении луковицы двенадцатиперстной кишки – правого подреберья. Может наблюдаться также и атипичная локализация болей. Атипичная локализация болей приводит нередко к постановке неправильного диагноза – ишемической болезни сердца, остеохондроза позвоночника и т. д. Поэтому необходимо так тщательно собирать анамнез, выявляя все возможные проявления, особенно гастралгического характера (связь возникновения боли с приемом пищи).

При этом необходимо учитывать, что у одного и того же больного возможно сочетанное поражение органов гастродуоденальной зоны с патологией пищевода, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, а также с заболеваниями сердечно-сосудистой, мочевыделительной, репродуктивной систем и позвоночника. Эти обстоятельства затрудняют оценку болевого синдрома, типичного при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки.

Дифференцировать заболевания и патологические состояния, доминирующим проявлением которых является диффузная боль в животе, можно на основании дополнительных симптомов.

Только по болевому синдрому выставить конечный диагноз практически невозможно. Можно лишь предположить, что у больного имеется тенденция к проявлению того или иного заболевания. Следует также помнить и о нередком отсутствии болей при тех или иных гастроэнтерологических заболеваниях. Безболевое течение болезни часто встречается при хроническом гастрите. Данные обстоятельства указывают на необходимость детальной оценки не только болевого синдрома, но и диспепсических расстройств (рвота, тошнота, отрыжка и другие).

Рвота и тошнота