Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

1. Миокардиально-обменная форма наблюдается у больных миокардитом или при повреждении сердечной мышцы инфекционного, токсического или аллергического характера и обусловлена первичным нарушением обменных процессов в сердечной мышце.

2. Недостаточность сердца в результате его перегрузок. Перегрузка может быть обусловлена повышением сопротивления изгнанию крови из полостей сердца – перегрузка давлением и/или увеличением объема крови в сердечных камерах – перегрузка объемом. Снижение сократительной функции миокарда развивается на фоне гиперфункции и гипертрофии миокарда (при пороках сердца, артериальной гипертонии и др.).

Гипертрофия миокарда сопровождается повышением потребности его в кислороде и снижением эластических свойств мышцы сердца, из-за чего возникают нарушение обменных процессов и снижение напряжения миокарда во время систолы.

Патогенез. В основе сердечной недостаточности лежит энергонедостаточность миокарда, обусловленная прежде всего недостаточным снабжением миокарда кислородом.

Основным источником энергии, обеспечивающим сокращение сердечной мышцы, является расщепление АТФ, креатинфосфата и других макроэнергов, в которых аккумулируется энергия, получаемая за счет расщепления глюкозы. Во время диастолы АТФ и креатинофосфат ресинтезируются, причем если ресинтез осуществляется в присутствии достаточного количества кислорода (аэробным путем), то аккумулируется больше энергии, если при недостатке кислорода (анаэробным путем) – то значительно меньше.

При уменьшении энергообразования наступает нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке (снижается содержание калия, увеличивается содержание натрия и др.), ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце ведет к нарушению процесса декарбоксилирования пировиноградной кислоты и способствует развитию метаболического ацидоза.

Энергетическая недостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объемов кровообращения, увеличением остаточного диастолического объема крови, вызывающего повышение диастолического давления в полости сердца. Повышение давления в левом сердце ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга кровообращения, альвеолярно-капиллярного газообмена и углубляет развитие гипоксии.

Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления, застойные явления в сосудах большого круга кровообращения.

Снижение кровотока в сосудах почек ведет к уменьшению клубочковой фильтрации и сопровождается включением «почечного» звена в патогенез сердечной недостаточности: активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводящей к увеличению продукции антидиуретического гормона гипофиза, что приводит к задержке жидкости в тканях, увеличению объема циркулирующей крови, дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса.

В результате снижения силы сокращений сердца уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови в микроциркуляторном русле и уменьшается скорость кровотока в нем, что способствует развитию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышению вязкости крови, ведет к увеличению периферического сопротивления и еще большему увеличению рабочей нагрузки на сердце.

Гипоксия, возникающая при НК, способствует развитию патологических изменений в миокарде, мозге и паренхиматозных органах.

Клиника. НК может быть острой (развиться в течение часов или дней) и хронической.

Острая сердечная недостаточность может быть правожелудочковой, левожелудочковой или проявляться в виде общей энергодинамической недостаточности. Хроническая НК делится на три стадии: НК

, НК

, НК

, НК

.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате преимущественного снижения сократительной способности правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений, главным образом в большом круге кровообращения. Симптомы: бледно-цианотичный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, одутловатое лицо, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног и поясницы, одышка, кашель, тахикардия, тоны сердца приглушены или глухие, границы сердца расширены, увеличенная и болезненная печень. У маленьких детей одним из первых симптомов НК является нарушение акта сосания – дети плохо берут грудь, ведут себя у груди беспокойно или, наоборот, быстро засыпают.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате снижения сократительной деятельности левого желудочка при относительно хорошей сократительной способности правого. Развиваются легочная гипертензия, нарушение кровообращения в сосудах малого круга кровообращения, повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, что ведет к развитию отека легких. Первые симптомы при развитии преимущественно левожелудочковой недостаточности весьма напоминают начало респираторного заболевания – появляются кашель, одышка, в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные хрипы. При дальнейшем ее развитии появляются признаки сердечной аритмии и отека легких. Сердечная астма возникает в виде приступа удушья, тахикардии. Ребенок беспокойный, кожа бледно-цианотичная, покрыта холодным потом. Если приступ не купируется в течение ближайшего времени, то развивается отек легких. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают одышка, цианоз, дыхание шумное, клокочущее, кашель с выделением пенистой мокроты, пульс слабого наполнения, артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, в легких выслушивается большое количество мелких влажных хрипов.

Энергодинамическая недостаточность сердца (синдром Хегглина II) – нарушения сократительной способности сердечной мышцы, которые развиваются в основном в результате сдвигов в электролитном обмене. Симптомы: бледность кожи, может быть умеренный цианоз, слабый пульс, выражена гипотензия, при тахикардии второй тон почти сливается с первым («стук дятла») в результате укорочения систолы, возможны обмороки. На ЭКГ – удлинение интервала Q – P. Застойные явления отсутствуют.

Для оценки выраженности гемодинамических нарушений при хронической недостаточности кровообращения используют классификацию, предложенную Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (табл. 8).

Таблица 8

Классификация стадий недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко)

Лечение. Комплексное, направленное на уменьшение нагрузки на сердце, включая постнагрузку, повышение сократимости миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств, обусловленных нарушениями гемодинамики, и устранение причин, способствующих развитию НК.

Для лечения НК используют сердечные гликозиды, средства, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце, влияющие на сосудистый тонус, состояние микроциркуляции, уменьшающие гипоксию мочегонные препараты.

Сердечные гликозиды, повышая сократимость миокарда, усиливают систолу желудочков и увеличивают продолжительность диастолы, замедляют проведение импульсов в синусовом узле, в атриовентрикулярном соединении. Под влиянием сердечных гликозидов у больных с НК увеличиваются систолический и минутный объемы кровообращения, уменьшается частота сердечных сокращений, центральное венозное давление, уменьшается количество циркулирующей крови, уменьшаются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.

Терапевтический эффект при использовании сердечных гликозидов наблюдается только при назначении полной терапевтической дозы препарата (дозы насыщения) с последующим применением поддерживающей дозы. Полная терапевтическая доза – такое весовое количество препарата, прием которого дает максимальный терапевтический эффект без появления симптомов интоксикации. Эта доза может быть введена в организм больного быстро – за 1–2 дня – или медленно – за 3–5 дней. Через 12 часов после последнего введения терапевтической дозы больной начинает получать поддерживающую дозу, равную коэффициенту элиминации (выведения), которая дается в два приема.

Для получения быстрого лечебного эффекта при развитии острой НК используют внутривенное введение строфантина или коргликона.

Если НК развилось у больного на фоне сердечной патологии – врожденного или приобретенного пороков сердца, кардиомиопатии и др., то целесообразно назначить дигоксин, который в острой ситуации надо ввести парентерально, а затем можно будет применять внутрь.

Средняя терапевтическая доза строфантина и коргликона для детей первых двух лет жизни 0,02 мг/кг/сут (0,04 мл/кг/сут 0,05 % раствора строфантина, 0,06 % раствора коргликона). Эту дозу необходимо разделить на 2 или 3 введения в течение суток.

Можно назначить 0,05 % раствор строфантина и 0,06 % раствор коргликона в следующих разовых дозах: детям до 1 года – 0,1–0,15 мл, 2–4 лет – 0,15–0,2 мл, 5–7 лет – 0,3–0,4 мл, 8–10 лет – 0,5 мл, старше 10 лет – 0,5–0,8 мл (Маркова И. В., Калиничева В. И., 1980). Ампулированный строфантин и коргликон необходимо развести в 10 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида, вводить медленно, в течение 2–3 минут. Применять эти препараты целесообразно в течение 1–2–3 дней. При необходимости дальнейшего использования гликозидов больному можно назначить дигоксин внутрь в поддерживающей дозе.

Дигоксин назначают внутрь в полной терапевтической дозе 0,05–0,075 мг/кг, которую ребенок получает в течение 2–3 дней. Поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При назначении дигоксина внутривенно дозу уменьшают на 25 %. Выпускается дигоксин в таблетках по 0,25 мг и ампулах по 1 мл 0,025 % раствора.

Критериями терапевтического эффекта сердечных гликозидов служат улучшение общего состояния ребенка, урежение пульса до субнормальной или нормальной частоты, уменьшение или исчезновение одышки, уменьшение размеров печени, увеличение диуреза, исчезновение застойных явлений в легких.

Используя сердечные гликозиды, необходимо помнить о возможности интоксикации, так как даже идеально подобранная доза сердечных гликозидов при повышенной индивидуальной чувствительности больного к препарату может вызвать интоксикацию, которая также может развиться при гипокалиемии, одновременном назначении препаратов кальция.

Начальные симптомы интоксикации – вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота, брадикардия, появление экстрасистол, на ЭКГ – удлинение интервала P – Q, снижение высоты зубца Т, изменение положения отрезка S – T. Затем увеличиваются размеры печени, уменьшается диурез.

При появлении симптомов интоксикации необходимо уменьшить дозу или отменить препарат, назначить лекарства, содержащие калий, комплекс витаминов С, В

, В

, В

, РР.

Абсолютным противопоказанием к назначению сердечных гликозидов является нарушение атриовентрикулярной проводимости II степени, относительным противопоказанием – атриовентрикулярная блокада I степени, выраженная брадикардия.

В лечении НК используют перисферические дилататоры – вещества, создающие более экономные условия для работы сердца. Они способствуют уменьшению диастолического давления, увеличению сердечного выброса, снижению давления в сосудах легких и др.

С учетом механизма действия периферические вазодилататоры делят на три группы:

1) лекарственные вещества, преимущественно расширяющие венозные сосуды, увеличивающие емкость венозной системы и уменьшающие венозный приток к сердцу (нитронг, эринит и др.);

2) лекарственные вещества, расширяющие преимущественно артериальные сосуды, снижающие периферическое сосудистое сопротивление, что улучшает условия выброса крови из левого желудочка (апрессин, фентоламин, пентамин);

3) препараты, оказывающие одновременное вено– и артериорасширяющее действие – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): каптоприл (капотен), эналаприл и др.

Выбор препарата определяется патофизиологическими особенностями НК у данного больного. Если в основе НК лежит уменьшение сердечного выброса, целесообразно использовать артериальные вазодилататоры. Их применяют при острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отеке легких). Пентамин назначают в дозе 2–3 мг/кг/сут детям до 3 лет и 1–1,5 мг/кг/сут детям более старшего возраста, в/м или в/в (ампулы по 1 мл 5 % раствора).

При развитии застойных явлений в легких можно использовать и венозные вазодилататоры.

Если необходимо повысить сердечный выброс и снизить легочно-сосудистое сопротивление, применяют ингибиторы АПФ, положительный эффект которых обусловлен блокадой вазоконстрикторных гормонов. В результате наступает дилатация артериол, венул, увеличивается диурез, повышается кровоток в работающих мышцах, умеренно повышается сердечный выброс, снижаются системное сосудистое сопротивление, давление в правом желудочке, а также легочное сосудистое сопротивление.

Каптоприл (капотен) назначают детям в начальной дозе 0,2–0,5 мг/кг/сут, дозу подбирают индивидуально, она может быть увеличена до максимума – 6 мг/кг/сут. Препарат применяют внутрь за 1 час до еды 2–3 раза в день, длительно (таблетки по 25 мг).