Инфекционные болезни

Кожные покровы больных обычно бледные, может появляться сыпь. Она, как правило, плохо заметна и представлена единичными мелкими бледными розеолами на коже живота и туловища. Пульс чаще замедлен. Артериальное давление снижено. В ряде случаев появляется кашель, изредка развиваются бронхиты и пневмонии. К концу 1-й недели заболевания заметно увеличение печени и селезенки. В периферической крови находят лейкопению, анэозинофилию с нейтрофильным сдвигом влево, но может наблюдаться и умеренный лейкоцитоз.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза с самого начала развивается как сальмонеллезный сепсис. Но иногда у больного гастроинтестинальной формой сальмонеллеза дисфункция кишечника прекращается, однако нарастает интоксикация. Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, появляются потрясающий озноб и профузный пот – сальмонеллез принимает септическое течение. Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов, которые могут возникать во всех органах. Всегда выявляется увеличение печени и селезенки. Типично длительное тяжелое течение. Лечение представляет значительные трудности, возможен неблагоприятный исход.

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым или хроническим. Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 мес. после клинического выздоровления, встречается значительно чаще, чем хроническое.

При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 мес. после клинического выздоровления.

Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеется лишь одно-двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологического исследования кала и мочи. Кроме того, необходимыми для диагностики транзиторного бактериовыделения условиями являются отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3 мес., а также отрицательные результаты серологического исследования, выполненного в динамике.

Осложнения многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям, из которых встречаются гнойные артриты, остеомиелиты, эндокардиты, абсцессы мозга, селезенки, печени и почек, менингиты, перитониты, аппендициты. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), токсико-инфекционный шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Прогноз. При гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при септико-пиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2 – 0,3 %.

Диагностика. Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Лабораторное обследование больных – важное звено в диагностике, особенно если учесть полиморфизм клинических проявлений. Основным методом для подтверждения наличия сальмонелл является бактериологический (выделение и идентификация возбудителя с помощью питательных сред и биохимических тестов).

Для исследования на наличие сальмонелл у человека отбирают испражнения, рвотные массы и промывные воды желудка, кровь, мочу. При наличии специальных показаний также исследуют желчь, дуоденальное содержимое, спинномозговую жидкость и секционный материал.

Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.

Вспомогательными методами служат серологические методы исследования: реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) в случаях необходимости с раздельным определением IgM и IgG антител и молекулярно-генетические методы (ПЦР и другие).

Дифференциальная диагностика. Зависит от клинической формы заболевания. Наиболее часто гастроинтестинальную форму приходится дифференцировать от других острых кишечных инфекций – дизентерии, пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов, холеры. Нередко возникает необходимость дифференцировать эту форму от острых хирургических заболеваний – острого аппендицита, панкреатита, холецистита, тромбоза мезентериальных сосудов и острой гинекологической патологии – внематочной беременности и аднексита; из терапевтической патологии – от инфаркта миокарда, обострений хронического гастрита, энтероколита, язвенной болезни. Встречаются затруднения также при дифференциальной диагностике гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и отравлений неорганическими ядами, ядохимикатами, грибами, некоторыми растениями.

Генерализованную форму сальмонеллеза следует дифференцировать от других бактериемических инфекций, сепсиса различной природы, гриппа, пневмонии, малярии, острого пиелонефрита, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Лечение. Сложность патогенетических механизмов при сальмонеллезе, многообразие клинических форм болезни диктуют необходимость индивидуального подхода к лечению больного.

В настоящее время неизвестны достаточно эффективные химиотерапевтические препараты (в том числе антибиотики) для лечения гастроинтестинальной формы сальмонеллезной инфекции. При этой форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии. Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются следующие: 1) дезинтоксикация: 2) нормализация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксемией, гипоксией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций сердечно-сосудистой системы и почек.

Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка. Для быстрейшего купирования диареи используют препараты кальция (кальция глюконат, лактат, глицерофосфат) в качестве активатора фосфодиэстеразы – фермента, препятствующего образованию цАМФ. Доза глюконата (лактата, глицерофосфата) кальция – до 5 г/сут – принимается за один прием. Из других средств, купирующих секреторную диарею, применяют нестероидные противовоспалительные средства, например индометацин до 50 мг 3 раза в течение 12 ч. Одновременно с ними для защиты слизистой оболочки кишечника назначают цитопротекторы.

Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических мероприятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья. Для пероральной регидратации могут быть использованы глюкозо-электролитные растворы. Их дают пить небольшими порциями в количестве, соответствующем потерям жидкости.

При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, но без выраженных нарушений гемодинамики и редкой рвоте также проводится пероральная регидратация. Однако при нарастании обезвоживания, выраженных нарушениях гемодинамики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят внутривенно. После возмещения первоначальных потерь жидкости и отсутствия рвоты пероральная регидратация может быть продолжена.

При тяжелом течении болезни лечение проводят в режиме интенсивной терапии и реанимации. Для осуществления указанных выше принципов патогенетической терапии обязательным является внутривенное введение полиионных растворов. Объем их зависит от количества жидкости, теряемой с испражнениями, рвотными массами и мочой, а также от степени интоксикации, составляя в сутки от 4 до 8 л. Больным нельзя вводить изотонический раствор натрия хлорида, так как он не восстанавливает дефицит калия. Стимулирует абсорбцию ионов натрия из просвета кишки широко применяемый в настоящее время лоперамид, который обладает противодиарейным свойством, тормозя перистальтику кишечника.

При развитии дегидратационного шока проводят реанимационную терапию, как при тяжелых формах холеры.

Антибактериальная терапия, включающая антибиотики, сульфаниламидные и другие химиопрепараты, малоэффективна. Одной из главных причин этого является преимущественно внутриклеточное расположение микроорганизмов, свойственное гастроинтестинальной форме сальмонеллеза. Но при тяжелом течении гастроинтестинальной формы наряду с патогенетической терапией показано этиотропное лечение, включающее антибиотики. Курс лечения назначается индивидуально, в зависимости от формы и тяжести болезни. Применяют фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5 – 1,5 г/сут, офлоксацин по 0,4 – 0,8 г/сут внутрь или парентерально на протяжении 3 – 7 дней или цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) по 4 г/сут в течение 5 – 7 дней с удлинением до 10 – 14 дней в необходимых случаях.

Антибактериальная терапия обязательна для больных с признаками развития генерализованных форм сальмонеллеза, в частности при лихорадке, длящейся свыше двух суток. Лечение больных генерализованной формой болезни проводят по схеме антибактериальной терапии больных брюшным тифом.

Лечение больных с тяжелым течением болезни проводят в палате интенсивной терапии.

Нерешенной проблемой является лечение больных с длительным выделением сальмонелл. Как правило, штаммы возбудителя, вызвавшие бактериовыделение, резистентны ко многим антибиотикам. В ряде случаев удается получить эффект при лечении больных ампициллином, амоксициллином или хинолоновыми препаратами, особенно в сочетании с инъекциями продигиозана или другого бактериального липополисахарида (3 – 5 инъекций на курс).

В комплексном лечении больных сальмонеллезом применяется также поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Особое внимание при лечении больных сальмонеллезом необходимо уделять сопутствующей патологии, а также санации хронических очагов инфекции.

Профилактика. Профилактика сальмонеллеза включает ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия. Ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях. Цель санитарно-гигиенических мероприятий – предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже. Большое значение в борьбе с сальмонеллезом имеет правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов. Противоэпидемические мероприятия направлены на предупреждение распространения заболевания в коллективе. При возникновении спорадических заболеваний и эпидемических вспышек необходимо выявить пути передачи инфекции и подвергнуть бактериологическому обследованию подозрительные пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды, кровь и испражнения заболевших. В очагах заболевания проводится текущая и заключительная дезинфекция. Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Переболевших выписывают после клинического выздоровления и получения отрицательных результатов бактериологических исследований испражнений.

В случае возникновения внутрибольничной вспышки сальмонеллеза устанавливается особый режим работы лечебно-профилактического учреждения, который регламентируется соответствующими инструкциями. Важнейшую роль в преодолении внутрибольничного сальмонеллеза играют согласованные действия эпидемиологической службы, администрации стационара, врачей, всего медицинского персонала и бактериологической лаборатории.

4.3. Дизентерия

Дизентерия (dysenteria) (син. шигеллез) – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Исторические сведения. Термин «дизентерия» введен еще в эпоху Гиппократа, который разделил все кишечные заболевания на две группы: диарею, характеризующуюся поносом, и дизентерию, отличающуюся главным образом болями в животе (греч. dys – нарушение, расстройство, enteron – кишка). Первое подробное описание болезни под названием «натужный понос» дал греческий эскулап Аретей (I в. до н. э.). Заболевания, сходные по клинической картине с дизентерией, нашли отражение в трудах Авиценны (X – XI вв.). В древнерусской письменности есть описание этой болезни под названием «утроба кровавая, или мыт».

Дизентерия в прошлом была широко распространена, носила эпидемический характер. Описаны пандемии дизентерии в XVIII (1719 и 1789 гг.) и XIX вв. (1834 – 1836 гг.). Самые большие эпидемии наблюдались в периоды войн и стихийных бедствий.

Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине XIX в. (Раевский А. С., 1875; Кубасов П. И., 1889; Шантемесс Д., Видаль Ф., 1888). В 1891 г. армейский врач А. В. Григорьев выделил грамотрицательные бактерии из органов умерших от дизентерии, изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах, морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый К. Шига о том же возбудителе дизентерии сообщил некоторые новые данные.

В дальнейшем были открыты другие представители обширной группы дизентерийных бактерий, близкие по своим морфологическим свойствам, но отличающиеся по ферментативной активности и антигенной структуре.

Этиология. Возбудитель дизентерии относится к роду Shigella семейства Еnterobacteriaceae. Различают 4 вида шигелл.

1) группа А — Sh. dysenteriae, куда вошли бактерии Sh. dysenteriae 1 – Григорьева – Шиги, Sh. dysenteriae 2 – Штуцера – Шмитца и Sh. dysenteriae 3 – 7 Лардж – Сакса, серовары 1 – 12, из которых доминируют 2 и 3;

2) группа В — Sh. flexneri с подвидом Sh. flexneri 6 – Ньюкасл, серовары 1 – 5, каждый из которых подразделяется на подсеровары а и в, а также серовары 6, X и Y, из которых доминируют 2а, 1в и 6;

3) группа С — Sh. boydii, серовары 1 – 18, из которых доминируют 4 и 2;

4) группа D — Sh. sonnei.

Морфологически все шигеллы сходны между собой, имеют вид палочек размером (0,3 – 0,6) % (1,0 – 3,0) мкм с закругленными концами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах, но лучше – на желчесодержащих средах.

Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева – Шиги, кроме того, продуцируют сильнодействующий нейротоксин.

Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами: способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов.

Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью. Она исключительно высока у шигелл Григорьева – Шиги. Патогенность других видов дизентерийных бактерий значительно ниже.

В зависимости от температуры, влажности, рН среды, вида и количества микроорганизмов длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно существовать, но и размножаться.

Возбудители шигеллеза хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °C – через 30 мин, 100 °C – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут.

С начала ХХ в. отмечается закономерная эволюция этиологической структуры дизентерии. Если до середины 30-х гг. наибольший удельный вес имела дизентерия Григорьева – Шиги (50 – 80 %), то с 40-х гг. преобладающей стала дизентерия Флекснера, удельный вес которой в Европе составлял 60 – 80 %. С 60-х гг. ХХ в. доминирующее положение в Европе и на территории бывшего Советского Союза занимала дизентерия Зонне, хотя в ряде районов по-прежнему преобладал вид Флекснера.

В странах Африки и в большинстве стран Азии и Латинской Америки основное место занимает дизентерия Флекснера. В некоторых странах Центральной Америки, Юго-Восточной Азии и Африки регистрируется дизентерия, вызываемая бактериями Григорьева – Шиги. Случаи этого заболевания имели место в Узбекистане в середине и в конце 80-х гг.

Начиная с 1990 г. на территории России, в том числе в регионах, где в течение последних 30 лет господствовала дизентерия, вызванная шигеллами Зонне, существенно нарастает и ныне преобладает заболеваемость шигеллезом Флекснера.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителей.

Дизентерия – инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.