Общие вопросы физиологии человека

Баланс между эксцитацией и ингибицией важен для нормального функционирования нервной системы. Нарушение этого баланса может привести к различным неврологическим расстройствам, таким как эпилепсия, депрессия и шизофрения.

Таким образом, понимание механизмов эксцитации и ингибиции на уровне синапсов позволяет глубже разобраться в работе мозга и найти подходы к лечению неврологических заболеваний.

Взаимодействие между нейронами и эффекторными органами происходит через особые структуры, называемые синапсами (от греч. «контакт»). Эти структуры формируются на концах отростков нейронов, которые соединяются с телом или отростками других нейронов. Чем больше синапсов на поверхности нервной клетки, тем чувствительнее она к различным стимулам и тем больше её влияние на функции организма. Особенно много синапсов в высших отделах нервной системы, где нейроны выполняют наиболее сложные функции.

Анатомия синапса включает три основных компонента:

– Пресинаптическая мембрана, образующаяся за счёт утолщения мембраны конечного отростка аксона.

– Синаптическая щель, представляющая собой промежуток между нейронами.

– Постсинаптическая мембрана, утолщённая поверхность следующего нейрона.

Во многих случаях передача сигнала от одного нейрона к другому происходит через химические реакции. В предсинаптической области контакта находятся маленькие пузырьки, содержащие вещества, называемые медиаторами или посредниками. Среди них могут быть ацетилхолин (в некоторых клетках спинного мозга и вегетативных узлах), норадреналин (в окончаниях симпатических нервных волокон и в гипоталамусе), а также различные аминокислоты и другие вещества. Когда нервные импульсы достигают окончаний аксонов, синаптические пузырьки высвобождают медиаторы, которые попадают в синаптическую щель.

Существуют два типа синапсов: возбуждающие и тормозящие. Возбуждающие синапсы активируются, когда медиаторы, такие как ацетилхолин, связываются с особыми макромолекулами постсинаптической мембраны, вызывая её деполяризацию. Это проявляется в кратковременном (около 1 мс) изменении мембранного потенциала в сторону деполяризации, известном как возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг критического порога, который обычно составляет не менее 10 мВ. Действие медиатора быстро заканчивается (через 1—2 мс), после чего он либо разлагается на неактивные компоненты (например, ацетилхолин разлагается ферментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту), либо реабсорбируется обратно предсинаптическими окончаниями (например, норадреналин).

В тормозных синапсах содержатся медиаторы, которые вызывают тормозные реакции, например, гамма-аминомасляная кислота. Эти медиаторы воздействуют на постсинаптическую мембрану, усиливая выход ионов калия из клетки и увеличивая поляризацию мембраны. Это приводит к кратковременному изменению мембранного потенциала в сторону гиперполяризации, известному как тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка подавляется, и для её стимуляции требуется больше усилий, чтобы достичь критического уровня деполяризации.

Возникновение импульсного ответа нейрона

На поверхности тела и дендритов нервной клетки находятся как возбуждающие, так и тормозящие синапсы. В разные моменты времени некоторые из них могут быть неактивны, тогда как другие оказывают воздействие на соседние участки мембраны. Изменение общего мембранного потенциала нейрона происходит в результате сложного взаимодействия (интеграции) локальных возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) и тормозящих постсинаптических потенциалов (ТПСП), которые вызываются всеми активированными синапсами.

Когда одновременно действуют возбуждающие и тормозящие синапсы, их эффекты складываются или вычитаются. Нейрон возбудится только в том случае, если сумма возбуждающих постсинаптических потенциалов окажется выше суммы тормозящих, превышая определенный порог (примерно 10 мВ). Только тогда возникает действительный потенциал действия клетки.

Важно отметить, что возбудимость нейрона зависит от его размера: чем меньше клетка, тем выше ее возбудимость.

С появлением действительного потенциала действия начинается передача нервного импульса вдоль аксона к следующему нейрону или рабочему органу. Так реализуется эффекторная функция нейрона. Нервный импульс является основным средством коммуникации между нейронами.

Таким образом, передача информации в нервной системе осуществляется двумя механизмами: электрическим (ВПСП, ТПСП, действительный потенциал действия) и химическим (медиаторы).

Особенности функционирования нервных центров

Свойства нервных центров тесно связаны с передачей нервных импульсов через синапсы, которые соединяют различные нервные клетки.

Особенности передачи возбуждения через нервные центры

Нервный центр – это совокупность нервных клеток, необходимых для выполнения определенной функции. Эти центры реагируют на внешние раздражители от связанных с ними рецепторов соответствующими рефлекторными реакциями. Клетки нервных центров также могут отвечать на раздражители в крови (гуморальные влияния). В организме деятельность нервных центров строго согласована и координирована.

Передача возбуждения от одного нейрона к другому через синапс в большинстве случаев происходит химическим путем с использованием медиатора. Медиатор содержится только в пресинаптической части синапса и отсутствует в постсинаптической мембране. Поэтому передача нервного импульса возможна только в одном направлении – от пресинаптической мембраны к постсинаптической, а обратное направление невозможно. В рефлекторной дуге нервные импульсы движутся от афферентных нейронов к вставочным, а затем к эфферентным нейронам.

Важной особенностью передачи возбуждения через синапсы является замедленное проведение. Синаптическая задержка – это время от приближения нервного импульса к пресинаптической мембране до появления потенциалов в постсинаптической мембране. В большинстве центральных нейронов это составляет около 0.3 миллисекунды. После этого требуется еще время на развитие возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) и потенциала действия. Весь процесс передачи нервного импульса через один синапс занимает примерно 1.5 миллисекунды. При утомлении, охлаждении и других воздействиях длительность синаптической задержки может увеличиваться. Если для реакции требуется участие большого числа нейронов, суммарная задержка проведения по нервным центрам может составить доли секунды и даже целые секунды.

Во время рефлекторной активности проходит неопределенный промежуток времени от момента воздействия внешнего раздражителя до возникновения ответной реакции организма. Этот интервал, известный как скрытое или латентное время рефлекса, в основном зависит от продолжительности передачи сигналов через синапсы. Величина латентного времени рефлекса является важным показателем функционального состояния нервных центров. Измерение латентного времени простой двигательной реакции человека на внешний сигнал широко применяется для оценки функционального состояния центральной нервной системы.

Суммирование эксцитации

При одиночном афферентном воздействии, идущем от рецепторов к нейронам, в пресинаптической области синапса выделяется небольшое количество нейромедиатора. Это вызывает постсинаптический потенциал, который обычно представляет собой местное, слабое деполяризующее воздействие на мембрану нейрона. Чтобы общее возбуждение на всей мембране нейрона достигло порога для возникновения потенциала действия, необходимо суммировать множество таких подпороговых постсинаптических потенциалов. Только в результате этой суммации нейрон может дать ответную реакцию. Процесс суммирования может быть пространственным или временным.

Пространственное суммирование происходит, когда несколько импульсов поступают в один и тот же нейрон через разные пресинаптические волокна одновременно. Одновременное возбуждение синапсов в разных участках мембраны нейрона увеличивает общую амплитуду суммарного постсинаптического потенциала до пороговой величины. Это приводит к возникновению ответного импульса нейрона и осуществлению рефлекторной реакции. Например, чтобы вызвать ответ двигательного нейрона спинного мозга, обычно требуется одновременная активация 50—100 афферентных волокон от соответствующих периферических рецепторов.

Временное суммирование происходит при активации одного и того же афферентного пути серией последовательных раздражений. Если интервалы между поступающими импульсами достаточно короткие и предыдущие постсинаптические потенциалы нейрона не успевают полностью затухнуть, последующие постсинаптические потенциалы накладываются друг на друга. Это продолжается до тех пор, пока деполяризация мембраны нейрона не достигнет критического уровня для возникновения потенциала действия.

Таким образом, даже слабые раздражения через определенное время могут вызывать ответные реакции организма, например, чихание и кашель в ответ на незначительные раздражения слизистой оболочки дыхательных путей.

Изменение ритма: ответный разряд нейронов

Ответный разряд нейрона формируется не только под воздействием характера раздражителя, но и в зависимости от функционального состояния самого нейрона – его мембранного потенциала, возбудимости и лабильности. Нейроны обладают удивительной способностью изменять частоту передачи импульсов, что называется трансформацией ритма.

При повышенной возбудимости нейрона, например, после употребления кофеина, частота импульсации увеличивается – это называется мультипликацией ритма. Наоборот, при низкой возбудимости, например, при усталости, ритм уменьшается, так как несколько поступающих импульсов должны суммироваться, чтобы преодолеть порог возникновения потенциала действия. Эти изменения в частоте импульсации могут усиливать или ослаблять реакции организма на внешние раздражители.

При ритмических воздействиях активность нейрона может согласовываться с ритмом поступающих импульсов, что называется усвоением ритма. Умение усваивать ритм обеспечивает согласованную работу множества нервных центров при выполнении сложных двигательных действий, что особенно важно для поддержания темпа циклических упражнений.

Невидимые следы

После того, как раздражитель перестает действовать, нервные клетки или центры сохраняют активное состояние на некоторое время. Время, в течение которого это происходит, разнится в зависимости от места в организме: в спинном мозге это всего лишь несколько секунд или минут, в головных центрах мозга – десятки минут, часы, а иногда и дни, а в коре больших полушарий это может длиться даже несколько десятков лет.

Удержание кратковременного состояния возбуждения в нервном центре обеспечивается импульсами, циркулирующими по замкнутым цепям нейронов. Сохранение скрытых следов на длительный срок является гораздо более сложной задачей. Предполагается, что долгосрочное сохранение следов в нервных клетках происходит за счет изменений в структуре белков, составляющих клетку, а также перестройки синаптических контактов.

Кратковременная память, связанная с краткосрочными импульсными последействиями (длительностью до 1 часа), лежит в основе кратковременной памяти, в то время как формирование долгосрочной памяти связано с долгосрочными следами, происходящими за счет структурных и биохимических изменений в клетках.

КООРДИНАЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС

Концепция работы центральной нервной системы (ЦНС) зависит от взаимодействия двух основных типов нейронных процессов: возбуждения и торможения. Процесс торможения играет активную роль в регулировании и изменении уровня возбуждения.

Значение процесса торможения в ЦНС

В 1862 году Иван Михайлович Сеченов обнаружил явление торможения в нервных центрах. В своей работе «Рефлексы головного мозга» (1863) он подробно изучил этот процесс.

И. М. Сеченов провел эксперименты на лягушках, подтверждая свои идеи. Он выяснил, что стимуляция определенных участков головного мозга вместе с кислотным раздражителем вызывает замедление или прекращение рефлекторной реакции спинного мозга. Это привело его к выводу, что верхние нервные центры могут влиять на нижние через торможение. Этот эксперимент стал известен как «Сеченовское торможение» и был важным для физиологии.

Тормозные процессы важны для координации нейрональной активности. Во-первых, они ограничивают распространение возбуждения на соседние нервные центры, концентрируя его в ключевых областях ЦНС. Во-вторых, чередование возбуждения и торможения в разных нервных центрах позволяет выключить ненужную активность. В-третьих, развитие торможения в нервных центрах защищает их от перегрузки.

Внутренние механизмы нейрона работают как система саморегуляции, защищая его от излишней активности. Клетки Пуркинье в мозжечке действуют как тормозные регуляторы, контролируя мышечный тонус через воздействие на клетки подкорковых ядер и стволовых структур. Корзинчатые клетки в промежуточном мозге играют роль «ворот», регулируя передачу импульсов от различных частей тела в кору больших полушарий. Пресинаптическое подавление происходит перед синаптическим контактом, когда аксон тормозной нервной клетки образует синапс с аксоном возбуждающей нервной клетки. Это приводит к избыточной деполяризации мембраны, которая подавляет прохождение потенциалов действия и препятствует передаче возбуждения. Такой механизм торможения ограничивает поток входящих импульсов к нервным центрам, исключая внешние воздействия, не связанные с основной деятельностью.

Феномены иррадиации и концентрации

Когда один из наших чувствительных рецепторов активируется, сигнал возбуждения может распространяться по разным направлениям в нашем мозге и влиять на разные нервные клетки. Это происходит из-за того, что у нас есть много связей между разными нервными центрами. Этот процесс распространения возбуждения называется «иррадиацией».

Чем сильнее начальное раздражение и чем больше нервные клетки вокруг возбудимы, тем дальше распространяется этот процесс. Но есть и процессы, которые могут ограничивать распространение возбуждения и сосредотачивать его в одном месте.

Иррадиация играет важную роль в том, как наш организм формирует новые реакции, такие как ориентировочные реакции и условные рефлексы. Она помогает нашим разным нервным центрам взаимодействовать и создавать новые связи, что позволяет нам, например, учиться новым двигательным навыкам.

Однако иррадиация возбуждения также может иметь негативные последствия. Она может нарушать тонкое равновесие между возбужденными и подавленными нервными центрами и вызывать проблемы с координацией движений.

Преобладающий центр

В исследованиях А. А. Ухтомского обнаружено, что при сложной рефлекторной реакции, например, при глотании, электрическое раздражение моторных центров не только останавливает движение конечностей, но и усиливает глотательный рефлекс. Этот центральный возбудитель, определяющий текущую активность организма, А. А. Ухтомский назвал «преобладающим центром».