Руководство по спортивной медицине

Особенно высокий уровень СЖК в крови отмечают у больных с ожирением, метаболическим синдромом и сахарным диабетом (в результате уменьшенного содержания инсулина в крови или сниженной чувствительности к нему клеток жировой ткани). Поэтому у данной категории больных отмечаются выраженные нарушения энергетического метаболизма миокарда и повышенная чувствительность к нарушениям его кровоснабжения. Возрастание концентрации СЖК в плазме с последующими метаболическими нарушениями происходит также в условиях голодания.

Снижение концентрации СЖК в плазме или фармакологическое воздействие, угнетающее их окисление в митохондриях, напротив, способствуют возрастанию утилизации глюкозы и лактата в результате повышения активности ПДГ и увеличения скорости транспорта пирувата в митохондрии. На высоте интенсивной физической нагрузки, как и после приема никотиновой кислоты, содержание СЖК в крови уменьшается примерно в 4 раза, при этом отмечают возрастание активности ПДГ в сочетании с усилением гликогенолиза и увеличением скорости утилизации глюкозы в скелетных мышцах.

В условиях нормального кровоснабжения основным источником энергообеспечения является утилизация СЖК. При этом образуется до 90 % всей АТФ, потребляемой мышцей. Определяется это тем, что утилизация СЖК дает максимальный выход энергии на единицу субстрата. Так, при полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ, при окислении одной молекулы глюкозы – 38 молекул АТФ, а при анаэробном гликолизе одной молекулы глюкозы выход составляет только 2 молекулы.

Очевидно, что аэробный механизм ресинтеза АТФ отличается наибольшей производительностью.

Например, расщепление гликогена:

расщепление жиров (пальмитиновая кислота):

Однако утилизация СЖК сопряжена с более высоким потреблением кислорода, в результате чего при утилизации глюкозы количество АТФ на 1 моль поглощенного кислорода на 15 % больше, чем при утилизации СЖК. Это означает, что в условиях нормального кровоснабжения и высоких резервных возможностей обеспечения его кислородом более эффективным путем энергообразования является утилизация СЖК, но при ишемии предпочтительным субстратом становится глюкоза.

Как в спорте, так и в клинике в условиях гипоксии применяются препараты для активации аэробного гликолиза и подавления аэробного расщепления жиров. При этом на долю окисления СЖК приходится 70 %, а на долю окисления глюкозы – 30 %. На практике с применением различных препаратов можно добиться понижения доли окисляемых СЖК до 40 – 50 %, а частичное ограничение метаболизма СЖК приведет к увеличению выхода энергии всего лишь на 5 %. Это и есть цена вопроса.

Распространенные способы подавления расщепления жиров.

1. Подавление липолиза и, соответственно, торможение катехоламин-зависимого высвобождения СЖК посредством приема ?-адреноблокаторов.

2. Никотиновая кислота – тормозит липолиз и синтез триглицеридов.

3. Прямые ингибиторы ?-окисления СЖК (триметазидин, ранолазин).

Триметазидин запатентован в 1961 г. французской фирмой «Сервье» как метаболический препарат, повышающий толерантность к физическим нагрузкам при стенокардии. Он тормозит в митохондриях ?-окисление длинноцепочечных и короткоцепочечных СЖК, блокируя последнюю реакцию 4-стадийного процесса окисления (3-кетоацил-КоА-тиолазу). Но активированные СЖК, накапливаясь в митохондриях, блокируют транспорт АТФ и одновременно действуют как поверхностно-активные вещества, травмирующие клеточные мембраны и вызывающие их разрушение. В исследовании EMIP-FR (1996 г.) было показано, что триметазидин, применяемый для лечения инфаркта миокарда, в виде 48-часовой инфузии (кратковременно, в острой фазе) по эффективности сравним с плацебо.

Ранолазин разрешен в США для лечения хронической стенокардии, однако подходит не всем больным. У женщин влияние ранолазина на тяжесть симптомов стенокардии и толерантность к нагрузке ниже, чем у мужчин.

4. Ингибиторы функционирования карнитин-пальмитинового комплекса, обеспечивающего накопление СЖК в митохондриях (милдронат).

Милдронат обратимо ограничивает скорость биосинтеза карнитина из его предшественника – ?-бутиробетаина, а так как именно с помощью карнитина осуществляется транспорт длинноцепочечных СЖК через мембраны митохондрий, то приток СЖК и их накопление в митохондриях уменьшаются, что никак не сказывается на метаболизме короткоцепочечных СЖК. Это означает, что милдронат практически не способен оказывать токсическое действие на дыхание митохондрий, потому что блокирует окисление не всех СЖК. Прием препарата ограничен 2 нед.

Стимуляция аэробного гликолиза.

1. Глюкозо-инсулиново-калиевая смесь (исследования ECLA, DIGAMI).

2. Карнитин (пропионил-L-карнитин – подавляет внутримитохондриальный коэнзим А). Показана клиническая ценность при миопатиях. Пероральный прием 2 – 6 г/сут более двух недель приводил к улучшению аэробной способности. Однако влияние карнитина на результаты спортсменов в соревнованиях привели к разочаровывающим итогам.

3. Пировиноградная кислота. Исследования в лабораторных условиях доказали, что пируват повышает мышечную выносливость. При всем этом многие культуристы-практики жалуются, что препарат не работает. Это связано с разнобоем мнений относительно рабочей дозы. Производители советуют принимать по 5 – 6 г ежедневно, однако в лабораторных опытах применялись дозы по 20 – 25 г. Однако такие большие дозы могут расстроить пищеварение. Наилучший вариант употребления препарата – дробные дозы по 2 – 4 г.

В обычных условиях на долю аэробных процессов приходится порядка 90 % от общего количества АТФ, ресинтезируемой в организме. Ферментные системы аэробного обмена расположены в основном в мембранах митохондриальных крист. Именно сюда миоглобин доставляет кислород, транспортируя его от мембраны клетки.

При качественной оценке окислительного фосфорилирования эффективность использования энергии составляет около 67 %. Общий выход энергии при аэробном процессе более чем в 10 раз превышает таковой при анаэробном гликолитическом процессе.

В качестве субстратов аэробных превращений в работающих мышцах могут быть использованы не только внутримышечные запасы углеводов, но также гликоген печени, жиры и белки. Поэтому суммарная емкость аэробного процесса очень велика и не поддается общей оценке. Если суммарная энергетическая емкость углеводного депо у молодого здорового мужчины составляет около 2800 ккал, то суммарная энергетическая емкость жировых депо – около 80 000 ккал.

В отличие от анаэробного гликолиза, метаболическая емкость которого в значительной степени ограничивается изменениями гомеостаза вследствие накопления избытков молочной кислоты в организме, конечные продукты аэробных превращений – CO

и вода – не вызывают каких бы то ни было изменений гомеостаза и легко выводятся из организма, поэтому аэробную реакцию ресинтеза АТФ рассматривают как «чистую».

Мощность аэробного процесса в значительной степени зависит от скорости доставки кислорода к тканям, эффективности процессов внешнего дыхания и скорости утилизации кислорода клетками (тканевое дыхание), что в свою очередь зависит от количества митохондрий, количества и активности ферментов, количества миоглобина, процентного соотношения красных и белых мышечных волокон и др.

Мощность аэробного энергообразования оценивается по величине максимального потребления кислорода (МПК), что свидетельствует о способности организма потреблять кислород при мышечной работе. Показатель МПК измеряется в литрах в минуту, но для большей объективизации может быть пересчитан в миллилитрах в минуту на килограмм (мл/мин/кг) массы тела.

Самые высокие показатели МПК отмечены у лыжниковмарафонцев (50 – 70 км) – величина МПК достигает 83 – 85 мл/мин/кг. Высокие показатели МПК у бегунов на длинные и средние дистанции (74 мл/мин/кг), у бегунов на средние дистанции (72 мл/мин/кг), конькобежцев, велосипедистов-шоссейников (74 – 75 мл/мин/кг), пловцов и гребцов (69 – 70 мл/мин/кг), а также у представителей игровых видов спорта (60 – 65 мл/мин/кг). Но у представителей силовых видов спорта – гимнастов, метателей, тяжелоатлетов – этот показатель практически не отличается от показателя нетренированных людей.

Как уже указывалось, распад гликогена и СЖК при аэробном окислении приводит к общему субстрату обеих метаболических цепочек – ацетил-коэнзиму А, который расщепляется в цикле Кребса. Усиление митохондриальной электронной транспортной цепи предполагает воздействие на такие субстраты, как цитохромы, сукцинат и коэнзим Q.

Цитохром С в пищевых добавках не только не полезен, но даже вреден, поскольку не может абсорбироваться из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Нет доказательств эффективности в спорте. В клинике (включая педиатрию и офтальмологию) применяют при всех гипоксических состояниях.

Сукцинат (янтарная кислота) – нет научных исследований в отношении выработки эрготропных эффектов. Чистая янтарная кислота не проникает в митохондрии, и поэтому ее прием бесполезен.

Коэнзим Q в организме образуется в адекватных количествах. Тем не менее в США это популярная пищевая добавка (60 – 100 мг/сут 4 – 6 нед.). Современные исследования не выявили положительных эффектов подобной добавки.

1.2.6. Потребление кислорода при мышечной работе

При переходе от состояния покоя к интенсивной мышечной деятельности потребность в кислороде возрастает во много раз, однако сразу она не может быть удовлетворена. Необходимо, чтобы последовательно прошли все биоэнергетические реакции, прежде чем усилится деятельность систем дыхания и кровообращения, а кровь, обогащенная кислородом, дойдет до работающих мышц.

При равномерной работе и достижении определенной мощности рост потребления кислорода прекращается и оно стабилизируется на одном уровне. Такое состояние потребления кислорода работающими мышцами называют истинным устойчивым состоянием потребления кислорода: оно достигает определенного уровня и в каждый данный момент времени точно соответствует потребностям организма. Иными словами, сколько кислорода нужно организму для выполнения работы такой мощности, столько он его и получает.

Та зона физических нагрузок, которая располагается между порогом аэробного обмена и истинным устойчивым состоянием потребления кислорода, называется зоной аэробных физических нагрузок. Работа в этой зоне может продолжаться часами (триатлон, марафон, длительная ходьба, пилка дров и др.). Аэробные нагрузки тренируют сердце и общую выносливость и составляют методическую основу оздоровительной физкультуры.

При увеличении мощности работы происходят существенные изменения: в частности, требуется большее количество кислорода, в связи с чем истинное устойчивое состояние потребления кислорода нарушается и дальнейшее увеличение потребления кислорода переходит планку порога анаэробного обмена. Обычно такое состояние у молодых нетренированных людей наступает при достижении показателя МПК порядка 3,0 – 3,5 л/мин.

Подобное повышение поступления в организм кислорода может продолжаться вплоть до достижения МПК. При этом потребление кислорода также стабилизируется. Это состояние появляется при установлении частоты сердечных сокращений (ЧСС) порядка 170 – 180 уд/мин. Абсолютные показатели мощности нагрузки значения не имеют. Такая стабилизация потребления кислорода при мышечной работе получила название ложного устойчивого состояния потребления кислорода, так как в данном случае потребление кислорода не растет не потому, что больше не нужно, а потому, что механизмы транспорта кислорода к работающим мышцам, и прежде всего сердечно-сосудистая система (ССС), исчерпали свои функциональные возможности.

Максимальный уровень потребления кислорода не может поддерживаться долго. Тренированный спортсмен будет работать в этой зоне порядка 10 – 12 мин, нетренированный – около 5 мин. Поскольку поступающего в организм кислорода не хватает для выполнения работы заданной мощности, возникает кислородный дефицит, который восполняется за счет возврата на анаэробные механизмы энергообеспечения, прежде всего – на анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению в организме продуктов анаэробного распада. Поэтому зона мощности работы, которая располагается между планками порога анаэробного обмена и МПК, получила название зоны аэробно-анаэробных нагрузок.Работа в этой зоне может быть отражена формулой: кислородный запрос работы больше кислородного прихода работы. Поскольку работа продолжается при недостатке кислорода, возникает так называемый кислородный долг.

Если в работе возможно установление истинного устойчивого состояния, то часть анаэробных метаболитов может быть окислена по ходу работы за счет усиления аэробных реакций, другая часть ликвидируется после окончания работы. Если истинное устойчивое состояние не устанавливается, то количество недоокисленных продуктов увеличивается по ходу работы, а устраняются они в восстановительный период.

Для устранения анаэробных метаболитов требуется дополнительное количество кислорода, поэтому некоторое время после окончания работы потребление его продолжает оставаться повышенным по сравнению с уровнем покоя. При достаточно высоких мощностях работы погашение кислородного долга требует десятков минут, а порою даже и часов.

Зона аэробно-анаэробных нагрузок в большей своей части является зоной профессиональной спортивной деятельности. В оздоровительной физкультуре подобные мощности нагрузок используются крайне ограниченно и лишь у хорошо подготовленных людей.

Зона мощностных характеристик работы, которая располагается выше планки МПК, получила название зоны анаэробных нагрузок. Работа в этой зоне протекает на максимуме функциональных возможностей при показателе ЧСС порядка 220 – 240 уд/мин.

Профессиональный спортсмен может работать в этой зоне порядка 4 – 5 мин, нетренированный – около минуты. Подобные физические нагрузки чисто профессионально-спортивные и в оздоровительной физкультуре не применяются.

1.3. Двигательный аппарат как биомеханическая система

Движение лежит в основе жизнедеятельности человека. Наиболее элементарной формой движения материи является механическое движение, т. е. перемещение тела в пространстве. Закономерности механического движения изучаются механикой.

Биомеханика – наука о законах механического движения в живых системах. Она изучает движения с точки зрения законов механики, свойственных всем без исключения механическим движениям материальных тел. Однако сложность движения и функций живого организма требует тщательного учета анатомо-физиологических особенностей. Нередко то, что выгодно с точки зрения законов механики, нецелесообразно, если учесть особенности строения и функции живого организма.

Движения частей тела человека представляют собой перемещения в пространстве и времени, которые выполняются во многих суставах одновременно и последовательно. Все движения закономерно объединены в целостные организованные действия, которыми человек управляет при помощи мышц. При биомеханическом исследовании невозможно учесть строение и функции тела во всех их особенностях. Для изучения движений строят модель тела человека, на которой можно изучать закономерности движений, — биомеханическую систему. Она обладает основными свойствами, существенными для выполнения двигательной функции, но не включает в себя частные детали.

Кинематические цепи. Множество частей тела, соединенных подвижно, образуют биокинематические или артикуляционные цепи. К ним приложены силы (нагрузки), которые вызывают деформации и изменение движений. Механические свойства (особенности строения и функции) этих цепей влияют на выполнение движений.

При изучении статики и динамики человеческого тела анатомические сведения о скелетно-мышечной системе можно выразить в терминах механики. Например, понятия «кость» и «мышца» заменимы понятиями «рычаг» и «сила».