Клинические аспекты спортивной медицины

Адгезия и агрегация тромбоцитов – сложные биологические процессы, протекающие с участием внешних и собственных тромбоцитарных стимуляторов и требующие энергетических затрат. На мембране тромбоцитов из белков GP IIb и GP IIIа происходит сборка комплекса GP IIb/IIIа, который служит рецептором фибриногена. Фибриноген стимулирует агрегацию, связываясь с этими рецепторами на поверхности различных тромбоцитов и образуя между ними мостики. Стимуляторами (кофакторами) агрегации служат также тромбин, адреналин, фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ) (образуется гранулоцитами и моноцитами крови, тромбоцитами, эндотелиальными и тучными клетками). Коллаген индуцирует как адгезию, так и агрегацию. Мощным стимулятором агрегации служит АДФ (выделяется поврежденной сосудистой стенкой и эритроцитами, а затем самими адгезированными и активированными тромбоцитами). Одновременно с АДФ из тромбоцитов освобождаются другие стимуляторы агрегации (адреналин, серотонин). Последние, подобно ТхА

и ТРФР, вызывают резкий спазм поврежденного сосуда, способствующий гемостазу.

Объем тромбоцитарного тромба уменьшается вследствие активации сократимого белка тромбоцитов тромбостенина. Тромбоциты при этом еще более сближаются, а тромб становится непроницаемым для крови. Первые нити фибрина появляются вокруг тромбоцитарного тромба и между его тромбоцитами уже через 30–60 с после повреждения стенки сосуда в результате взаимодействия тромбопластина сосудистой стенки с белками плазмы крови. В последующие часы происходит разрушение тромбоцитов, а тромбоцитарная пробка замещается массами образовавшегося фибрина.

Свертывание крови (гемокоагуляция) – вторичная гемостатическая реакция. Гемостаз, осуществляемый путем формирования тромбоцитарной (первичной) пробки, эффективен лишь в сосудах микроциркуляторного русла, но недостаточен в более крупных сосудах с высокой скоростью кровотока, так как в них эта пробка может отделяться от сосудистой стенки, вызывая возобновление кровотечения. В таких сосудах происходит свертывание крови и формируется вторичная гемостатическая (фибриновая) пробка (красный тромб). Тромбоциты принимают непосредственное участие в процессах свертывания крови. Факторы свертывания частично содержатся в их гранулах, частично сорбируются ими из плазмы крови. Полагают, что тромбоциты формируют микромембранные фосфолипидные комплексы, на поверхности которых происходит взаимодействие факторов свертывания.

Гемокоагуляция является сложным каскадным ферментным процессом с участием ряда аутокаталитических систем, в результате которого кровь из жидкой превращается в желеобразную. Свертывание обеспечивается рядом факторов, содержащихся в плазме, поврежденных сосудах и тромбоцитах. Часть его этапов требует присутствия Са

, активность некоторых факторов зависит от витамина К.

Заключительным этапом процесса гемокоагуляции служит превращение (путем полимеризации) растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин под влиянием тромбина. Тромбин образуется из протромбина благодаря активности фермента тромбокиназы. Фибрин представлен поперечно исчерченными волокнами (с периодичностью около 25 нм), расположенными в просвете сосуда в виде трехмерной сети, захватывающей из кровотока форменные элементы крови, в частности, численно преобладающие эритроциты (что придает формирующемуся тромбу красный цвет).

Одновременно с локальной активацией свертывающей системы, приводящей к формированию тромба, происходит повышение активности факторов противосвертывающей системы крови (некоторые из них являются продуктами свертывания крови). В результате возникает торможение и самоограничение процесса свертывания, что предотвращает его возможную генерализацию (распространение на неповрежденные участки данного сосуда и другие сосуды).

Ретракция тромба – реакция, развивающаяся вскоре после формирования тромба и состоящая в уменьшении его объема примерно до 10–50 % от исходного благодаря активности цитоскелетного сократительного аппарата тромбоцитов. Он сходен с аналогичным аппаратом гладких миоцитов и представлен актином (образующим основную массу цитоскелета) и связанными с ним белками (при соотношении актина к миозину, превышающем 100: 1). При сокращении актомиозинового комплекса потребляется энергия, запасенная в АТФ тромбоцитов. Усилие, генерируемое цитоскелетом тромбоцитов, через их отростки и адгезивные белки передается на нити фибрина.

Разрушение тромба происходит по завершении регенерации сосудистой стенки, когда отпадает необходимость в нем. Фибринолиз – разрушение фибрина в кровеносном русле. Осуществляется рядом факторов, из которых наибольшее значение имеет плазмин (фибринолизин), образующийся из содержащегося в плазме профермента плазминогена под влиянием активаторов плазминогена, продуцируемых эндотелием и различными тканями, окружающими сосуды. Удаление тромба обеспечивается и ферментами ?-гранул тромбоцитов.

Снижение свертываемости крови и кровоточивость могут служить симптомами различных (в том числе наследственных) заболеваний, связанных с недостаточным содержанием тромбоцитов в крови (тромбоцитопениями) и нарушениями их функций (тромбоцитопатиями), уменьшением активности свертывающей или повышением активности противосвертывающей систем плазмы, усиленным фибринолизом, а также сочетаниями этих нарушений.

Усиленное тромбообразование. Хотя формирование тромбов в ответ на повреждение сосудов является нормальной физиологической реакцией, предотвращающей кровопотерю, его усиление, в особенности при изменении сосудистой стенки атеросклеротическим процессом, может вызвать тромбоз (закупорку тромбом сосудов различных органов – миокарда, конечностей, головного мозга и др.), обусловливающий развитие тяжелых расстройств и смерть. Отрыв тромбов от стенки поврежденных вен конечностей может приводить к закупорке ими (тробмэмболии) сосудов легких.

Морфология тромба. В зависимости от способа возникновения и строения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. При наличии определенных условий, способствующих образованию того или иного вида тромбов, и этиологии выделяют еще четыре вида: марантический; опухолевый; сопровождающий заболевания кроветворной системы; септический. По отношению к просвету сосуда каждый из видов тромба может быть пристеночным и закупоривающим.

Белый тромб называют еще серым, агглютинационным, конглютинационным, так как в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови. Макроскопически тромб имеет белую или серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, сухая, он легко крошится. На разрезе различается слоистость. При микроскопическом исследовании определяют, что существенную часть белого тромба составляют тромбоциты, которые располагаются в нем многоэтажными балками, напоминая коралловую структуру. Балки из кровяных пластинок имеют направление, перпендикулярное току крови, снаружи окружены слоем фибрина, а между балками расположена сеть волокон фибрина, скрепляющего соседние. В сети фибрина видны скопления нейтрофильных гранулоцитов. Белый тромб образуется медленно при быстром токе крови в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает обычно пристеночным.

Красный или коагуляционный тромб образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном движении крови. Макроскопически этот тромб красного цвета, рыхлый, поверхность слегка гофрирована, местами гладкая и влажная. Молодые тромбы красного цвета, более старые приобретают буроватую окраску, их поверхность тускнеет. Со стенкой сосуда соединен рыхло, легко отделяется и тогда становится трудно отличимым от красного трупного сгустка. Микроскопически основа красного тромба образована сеткой фибрина, одна часть которого состоит из тонких, плохо выявляющихся волокон фибрина, а другая – из более толстых. В сети фибрина большое число эритроцитов, отдельные нейтрофильные гранулоциты, мелкие скопления тромбоцитов, но без образования балочных структур, как в белом тромбе. Красный тромб имеет закупоривающий характер и обычно встречается в венах.

Смешанный тромб представляет собой образование, состоящее из элементов как белого, так и красного тромба. По макроскопическому виду в смешанном тромбе различают головку (белый или серый тромб), шейку или среднюю часть, представляющую собой смесь белого и красного тромбов, и хвост тромба (красный тромб). Головка тромба имеет коническую или уплощенную форму, спаяна со стенкой сосуда. Головка обращена к вене в сторону сердца, а в артерии – в направлении от сердца. Хвост расположен и растет в вене против тока крови (как и в артерии). Хвост рыхло прикреплен к шейке тромба, может отрываться и быть источником тромбоэмболии; иногда отрывается весь тромб. В агональном периоде или после смерти кровь в венах дистальнее хвоста свертывается, и этот красный сгусток легко отделяется от хвоста. Смешанный тромб встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла; встречаются при экстремальных условиях: шок, обширная травма тканей, ожоги, электротравма и т. д. Имеются разногласия в отношении механизма образования гиалинового тромба. В основе образования гиалиновых тромбов могут лежать процессы склеивания эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и выпавшего фибрина, превращающихся в гомогенную бесструктурную массу, дающую реакции на фибрин. Получается, что гиалиновый тромб состоит из спрессованных в гомогенную массу кровяных пластинок с примесью фибрина или это результат желатинизации фибрина в капиллярах. Гиалиновые тромбы рассматривают как образования, построенные из необычно уплотненного фибрина, только похожего по своим тинкториальным свойствам на истинный фибрин. Гиалиновые тромбы – результат преципитации белков плазмы, агглютинации и гомогенизации эритроцитов и уплотнения фибрина. Некоторые авторы полагают, что такие тромбы состоят из слившихся и гомогенизированных лейкоцитов крови. Высказывается мнение, что гиалиновые тромбы состоят из гомогенизированного фибрина. Фибрин гиалиновых тромбов неоднороден по своему строению, его выявление зависит от способа фиксации и окраски. Приведенные данные противоречат результатам работ, убедительно показывающих, что основу гиалинового тромба составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты. Гиалиновый тромб – понятие неоднородное, в связи с чем мнения разных авторов о строении и происхождении этого вида тромбов не совпадают.

Образование фибрина из фибриногена – многофазный процесс, сопровождающийся образованием неоднородных по своей структуре продуктов расщепления, что не может не отразиться на строении гиалинового тромба.

Марантический тромб (от греч. marasmos – изнурение, упадок сил) возникает при наличии истощения, когда развивается дегидратация организма и кровь становится более густой. Образуются марантические тромбы обычно в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки у стариков. Вопрос об изменении химизма крови при истощении и его значении для тромбоза пока еще остается открытым. По внешнему виду марантические тромбы обычно смешанные.

Опухолевый тромб возникает при врастании клеток в просвет вен и разрастании их по току крови, иногда до полости правого желудочка. По поверхности опухолевых разрастаний образуются тромботические массы смешанного типа. Тромбы возникают иногда при опухолевой эмболии сосудов легких. В мелких сосудах, закупоренных опухолевыми эмболами, возникают тромбы, которые затем организуются, сосуды запустевают и становятся основой для легочной гипертонии.

Тромбы, сопровождающие заболевания кроветворной системы, возникают при полицитемии, лейкозах. При полицитемии в венах обычно возникают красные тромбы, являющиеся источником эмболии, а при лейкозах образуются тромбоцитарные тромбы в сосудах микроциркуляторного русла или обычные белые в тех участках вен, где развиваются лейкозные инфильтраты.

Септический тромб – смешанный тромб, возникающий обычно в венах. Характерным признаком является наличие воспалительного процесса в стенке вены и окружающей ткани (перифлебит, флебит, тромбофлебит и наличие бактерий в тромбе). Существуют следующие возможности для возникновения септического тромба: перифлебит, переходящий на стенку вены; первичные повреждения эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, развитие тромбоза и септического тромбофлебита; вторичное попадание бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб, который И. В. Давыдовский (1969) называл «больным тромбом», так как он может быть источником грозных гнойных тромбоэмболических осложнений. Вторичному инфицированию из внешней среды и из крови могут подвергаться тромбы, возникающие в венах при катетеризации, проводимой при лечебных мероприятиях.

По течению различают тромбы локализованные и прогрессирующие, а по отношению к просвету сосуда – пристеночные и закупоривающие, или обтурационные. Локализованные тромбы встречаются преимущественно в артериях на ограниченном участке, например на атеросклеротической бляшке. Прогрессирующие тромбы – преимущественно в венозной системе. Они ограничиваются какой-либо одной или несколькими областями. Выделяют еще поздние тромбы, возникающие после перенесенных инфекций, после операций, когда возникает активация факторов свертывания крови или депрессия противосвертывающей системы. Чаще поздние тромбы возникают в венах икроножных мышц и малого таза у лежащих больных. Такие тромбы бывают обычно источником тромбоэмболии легочной артерии. Пристеночные тромбы возникают на ограниченном участке поврежденной интимы сосуда, на клапанах сердца, пристеночном эндокарде. Обтурационные тромбы наблюдаются в артериях мелкого и среднего калибра на атеросклеротической бляшке (например, в венечной артерии). В аорте обтурационные тромбы встречаются редко. В венозной системе описаны мигрирующие тромбы у лиц с нарушенной системой гемостаза.

Тромбоз. Тромбоз (от греч. thrombos – сгусток крови) представляет собой патологическое проявление гемостаза, т. е. прижизненного свертывания крови с образованием в просвете сосуда сгустка крови, называемого тромбом. Он может полностью или частично закрывать просвет сосуда и вызывать серьезные нарушения кровообращения. Процесс гемостаза является защитным механизмом, его активация возникает при повреждении, разрыве стенки сосуда и предупреждает или останавливает кровотечение. Образование тромба может также рассматриваться как гемостаз, но причиняющий вред организму с возможными опасными для жизни последствиями. Тромбоз – это проявление гемостаза, но идущее не на пользу организму. Изменения, приводящие к свертыванию крови, в основном совпадают с наблюдающимися в условиях гемостаза. Механизм прижизненного свертывания крови сложен и является с физиологической точки зрения следствием локального или общего нарушения жидкого состояния крови. Свертывание крови может протекать очень медленно или вообще не происходить. Иногда наблюдается, наоборот, повышенная склонность к свертыванию. Во всех странах отмечается учащение болезней, связанных с нарушением гемостаза: особенно часто встречаются тромбозы и их осложнения.

Эмболия. Эмболия – патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения свободных тел, не смешивающихся с кровью. Ими могут быть кусочки оторвавшегося тромба (венозная и артериальная тромбоэмболия), пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности опухолей, скопления бактерий, плодные воды, плацентарные клетки, чужеродные тела, попавшие в кровоток (например, пули, осколки снарядов).

Эмболия может быть прямой и непрямой. В первом случае эмбол прямо из вен попадает в правый желудочек и в легочную артерию. Во втором – эмбол может через сохранившееся овальное отверстие в межпредсердной или в межжелудочковой перегородке попасть в большой круг кровообращения (парадоксальная эмболия). Выделяют еще ретроградную эмболию, которая наблюдается, когда эмбол из полой вены попадает при повышении внутригрудного давления в вены печени.

Венозная тромбоэмболия – опасное и частое явление. 25–50 % всех венозных тромбозов ведут к эмболии, из которых 5–10 % заканчиваются смертью. Частота смертельных эмболий различна у больных разного профиля. Гинекологические больные погибают от легочной эмболии в 8,3–11,5 % случаев, хирургические – в 5,4 % и терапевтические – в 1,2 % случаев. Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вена малого таза, затем голени. Число тромбозов и венозных тромбоэмболии несколько увеличилось, что связывают с факторами питания (жирная пища). Отмечено, что смертельная легочная тромбоэмболия встречается почти в 4 раза чаще у хорошо упитанных людей, чем у людей с пониженным питанием. Тромбоэмболия легочной артерии встречается чаще у женщин и пожилых людей обоего пола, чем у молодых. Благоприятствуют развитию легочной тромбоэмболии мен струации, роды, операции, прием пероральных контрацептивов (у молодых женщин).

Отмечается учащение венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии. Среди погибших от тромбоэмболии легочной артерии преобладают люди пожилого и старческого возраста, преимущественно женщины.

Источники артериальной тромбоэмболии – тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен. Особенно характерны множественные тромбоэмболии, возникающие при затяжном септическом эндокардите, патологический процесс при котором обычно локализуется на створках артериального клапана и морфологически проявляется полипозно-язвенным тромбоэндокардитом. Эти рыхлые клапанные и пристеночные тромбы могут быть источником тромбоэмболии с последующим развитием инфарктов в органах и гангреной конечностей. Когда развиваются множественные тромбоэмболии (венозные и артериальные), говорят о тромбоэмболическом синдроме.

Воздушная эмболия возникает при попадании воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенных близко к сердцу. В случае повреждения яремной вены воздух при вдохе может попасть в ее просвет, так как в ней в это время создается отрицательное давление. Возможность воздушной эмболии возникает как осложнение криминального аборта при введении воздуха в полость матки. Воздух попадает через вены в ток крови, образует в ней пенистую массу, пузырьки которой закупоривают легочные капилляры. Воздушная эмболия может возникнуть при внутривенных инъекциях, когда из шприца предварительно не удаляется воздух. Сходна с воздушной эмболией газовая эмболия, возникающая в результате выделения в крови пузырьков растворимого в ней газа при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному. Это может наблюдаться, например, у водолазов, работающих на большой глубине (кессонная болезнь).

Жировая эмболия возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию. При попадании в кровь мелкие капельки жира закупоривают легочные капилляры и могут привести к острой асфиксии.

Тканевая эмболия обычно возникает у плода при разрушении тканей во время родового акта. Матка может служить источником эмболии плодными водами. В этих случаях в капиллярах легких находят содержимое вод: роговые чешуйки, жировые капельки и т. д. При неполном отслоении плаценты в вены матки могут попадать клетки ворсин хориона, погибающие в капиллярах легких и закупоривающие их. При эмболии клетками опухоли и бактериями (например, кусочками септического тромба) эмболы могут попасть в малый круг кровообращения через артерповенозные анастомозы или открытое овальное окно, а также межжелудочковую перегородку и быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Инородные тела (осколки снарядов, пули) в редких случаях могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградных эмболий. В силу тяжести они опускаются в венозных сосудах против тока крови.

Нарушения микроциркуляции. Материальной основой микроциркуляции является микроциркуляторное русло, построенное из повторяющихся единиц – микрорайонов (гистионов, модулей), объединяющих микрососуды с определенными структурно-функциональными признаками, нервные проводники, клетки, волокна соединительной ткани, промежуточное склеивающее вещество. Эти единицы отделены друг от друга и имеют изолированные пути притока и оттока крови и продуктов обмена. В микроциркуляторном русле следует выделять четыре звена: звено притока и распределения крови (артериолы и прекапилляры); промежуточное, обменное (капилляры, с помощью которых осуществляется транскапиллярный обмен); депонирующее (состоит из посткапилляров и венул, обладает в 20 раз большей емкостью, чем артериолы); дренажное (лимфатические капилляры и посткапилляры).

Между микрососудами (артериолами и венулами, между капиллярами, артериолами, венулами и лимфатическими сосудами) имеются анастомозы. В местах их ответвления в отделе микроциркуляции располагаются группы гладких миоцитов, образующие сфинктеры.

Основная и важнейшая функция микроциркуляции – осуществление обмена между кровью и тканью, необходимого для обеспечения клеточного метаболизма в органах. Через микроциркуляцию клетки получают питание, освобождаются от продуктов обмена в соответствии со своими потребностями. Благодаря деятельности гладкомышечных сфинктеров микроциркуляция контролирует степень тканевого крове- и лимфонаполнения и тем самым осуществляет гемодинамический и метаболический гомеостаз, необходимый для нормальной жизнедеятельности организма. Все эти процессы протекают в тканях под влиянием симпатических, адренергических сосудосуживающих нервов, а также гуморальных (гормональных) и гидростатических факторов.

Микроциркуляторное русло – первая система организма, вовлекающаяся в патологический процесс при различных патогенных воздействиях. При ряде заболеваний микроциркуляция реагирует как целостная система. О ее состоянии в организме возможно судить по результатам изучения отдельных его областей. Очень большое значение для суждения о микроциркуляции имеют данные о биофизических (реологических) свойствах крови, определяемых у больных. Гемореология исследует деформацию и текучесть плазмы и клеточных элементов крови и их отношение к стенкам микрососудов. В связи с этим в клинике весьма важно определение вязкости крови, установление количественной характеристики степени и динамики агрегации и адгезии эритроцитов, тромбоцитов, установление гиперфибриногенемии, эритроцитоза и т. д. Эти клинико-лабораторные показатели помогают установлению внутрисосудистой гиперкоагуляции, которая обычно реализуется на уровне микроциркуляторного русла, развивается при ряде заболеваний, например, при шоке, инфекционных болезнях, гломерулонефрите.

Патология микроциркуляторного русла складывается из сосудистых, внутрисосудистых и внесосудистых изменений.

Сосудистые изменения касаются толщины и формы сосуда, а также изменений его слоев. Их обозначают термином «ангиопатия». В зависимости от степени изменений сосудистой стенки выявляются нарушения ее проницаемости разной степени, а в связи с этим и расстройство транскапиллярного обмена.

Внутрисосудистые изменения кровообращения в микроциркуляторном русле проявляются в различных нарушениях реологических свойств крови. Сюда относятся агрегация и деформация различных клеток крови. Агрегаты эритроцитов и тромбоцитов могут быть разных размеров. Сама кровь становится более вязкой, а феномен агрегации форменных элементов с сепарацией плазмы обозначают как сладж-феномен (от англ. sludge – густая грязь, тина, ил). Образование агрегатов снижает скорость кровотока. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов – процесс обратимый, и кровообращение может восстановиться. Если агрегация переходит в необратимую фазу – вязкий метаморфоз, тромбоциты начинают выделять факторы свертывания крови, и образуются микротромбы, имеющие в капиллярах строение гиалиновых. Крупные агрегаты форменных элементов крови могут вызвать закупорку артериол, что приводит к появлению большого числа капилляров, лишенных эритроцитов и содержащих одну плазму. Такие капилляры называют плазматическими. Они не могут обеспечить транскапиллярный обмен. Подобные картины могут наблюдаться при шоках разного происхождения, при коагулопатии потребления, острых инфекциях.

Внесосудистые изменения выражаются развитием периваскулярного отека, кровоизлияний. В сосудах лимфомикроциркуляции наблюдаются явления лимфостаза, запустевания и регенерации лимфатических капилляров.

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла при различных заболеваниях довольно однообразны: всегда поражаются все его звенья, но интенсивность изменений оказывается выраженной по-разному. Специфичность какой-либо болезни по изменениям микроциркуляторного русла можно определить только по совокупности признаков.

Артериолы и прекапилляры – это первое резистентное звено притока и распределения крови в микроциркуляторном русле, испытывающее на себе большое давление крови и по существу ведающее кровенаполнением ткани. В нем при различных заболеваниях могут наблюдаться картины артериолита с пролиферацией эндотелия, гиперплазией мышечного слоя, явлениями спазма. Очаговость изменений артериол при ревматизме прослеживается по ходу этих сосудов. При инфаркте миокарда, гипертоническом кризе со стороны артериол эпи- и перикарда отмечаются явления выраженного спазма (просвет не различается), артериолы приобретают змеевидную форму. В висцеральной плевре при хронических воспалительных процессах в легких артериолы изменены мало, но в прекапиллярах наблюдается спазм вплоть до полного спадения просвета. При гипертонической болезни обнаруживаются изменения не только в артериолах, но и во всех звеньях микроциркуляторного русла.

Собственно капилляры – второе промежуточное (обменное) звено микроциркуляции – изменяются при многих заболеваниях. В одних случаях отмечаются острые гемодинамические нарушения в виде распространенного спазма прекапиллярно-капилярного звена, причем можно наблюдать чередование участков спазма и расширения, т. е. гетерогенность поражения. Изменения артериол влияют на состояние капилляров: при спазме артериол или артериолите с сужением просвета артериол капиллярная сеть оказывается на значительном расстоянии заполненной плазмой (плазматические капилляры), а в соседних участках расширенной и переполненной кровью через анастомозы. Эти картины изменений кровенаполнения артериол, прекапилляров и капилляров следует рассматривать как морфологическое проявление вазомоции, т. е. смены фаз сокращения и расслабления прекапиллярных сфинктеров, ведущей к прерывистости движения крови в отдельных капиллярах и обеспечивающей условия тканевого гомеостаза.

Посткапилляры и венулы – третье эфферентное звено микроциркуляции, депонирующее; оказывается наиболее ранимым. Изменения в этом звене наблюдаются при различных заболеваниях, но интенсивность их неодинакова. При явлениях сердечной недостаточности наблюдаются картины резкого расширения посткапилляров и венул. Иногда расширения имеют вид мешковидных набуханий или цилиндрических образований по ходу сосуда. Просвет сосудов увеличивается в 3–5 раз, они переполнены кровью, что связано с их емкостной функцией, отмечается агрегация эритроцитов. Артериолы при этом или не изменяются, или находятся в состоянии спазма. Изменяются реологические свойства крови в виде стаза и агрегации эритроцитов, наличия агрегатов тромбоцитов и образования микротромбов. Особенно хорошо они выражены в посткапиллярах и венулах. По ходу этих микрососудов отмечаются явления повышенной проницаемости с выходом плазмы и форменных элементов в соединительную ткань. При инфаркте миокарда, гипертонической болезни, хронической пневмонии в эпикарде и перикарде наиболее тяжкие изменения сосредотачиваются также в венулах. Помимо расширения просвета, можно наблюдать агрегацию эритроцитов, появление в посткапиллярах сладж-феномена с секвестрацией кровотока, образование микротромбов, распространяющихся с посткапилляров на венулы. При хронической пневмонии, легочной гипертензии и легочном сердце в висцеральной плевре обнаруживаются перестройка капиллярной сети, появление многочисленных изгибов, выбуханий стенок, образование петель по ходу посткапилляров, свидетельствующих о новообразовании сосудов в условиях, требующих добавочной васкуляризации. В расширенных посткапиллярах и венулах отмечаются внутрисосудистые микротромбы. Наряду с изменениями микроциркуляции при хронической пневмонии при жизни у больных обнаружены повышенная склонность тромбоцитов к агрегации, повышение уровня фибриногена и числа эритроцитов в крови. Морфологическим выражением нарушения коагуляционных свойств крови считаются тромбы в системе микроциркуляции, приводящие к изменениям метаболического гомеостаза.

Шок. В связи с изучением микроциркуляторной системы большинство патофизиологов и клиницистов рассматривают шок как неспецифический клинический синдром, обусловленный снижением перфузии тканей кровью. При этом принято считать, что в основе нарушений гемодинамики лежит не столько первичное нарушение центральных нервно-регуляторных механизмов, сколько расстройства ауторегуляции микроциркуляторной системы, возникающие вследствие выброса избыточного количества биологически активных веществ.

Согласно этой концепции, в расстройствах кровообращения при шоке можно выделить фазу компенсации и фазу декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется относительным равновесием между системным кровообращением и микроциркуляцией, когда уменьшение сердечного выброса компенсируется шунтированием кровотока и повышением тонуса регуляторных отделов (артериолы). Фаза декомпенсации определяется дискоординацией между системным кровообращением и микроциркуляцией, что выявляется в виде переполнения кровью капиллярного ложа, агрегации эритроцитов, микротромбозов и т. п. Депонирование основной массы крови приводит к развитию механического микроциркуляторного блока, который вследствие выключения из общей циркуляции большой массы эритроцитов приводит к нарастающей гипоксии и системным гемодинамическим расстройствам (снижение АД, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение ударного и минутного объемов, ухудшение перфузии тканей и т. д.), регистрируемым клинико-лабораторными методами. В ходе гемодинамических нарушений возникают вторичные явления: гипоксические нарушения тканевого обмена приводят к выбросу вазоактивных веществ, что усугубляет нарушения гемодинамики.

Такой теоретический подход как бы обезличил шоковую реакцию, которая как осложнение тяжелой травмы приобретала некоторые черты нозологичности. Термин «шок» (кардиогенный, плевропульмональный, перитонеальный, ожоговый, травматический, бактериальный, септический, послеоперационный, анафилактический и т. п.) применяется при самых разнообразных заболеваниях, характеризующихся нарушениями гемодинамики. По существу терминальный период любого тяжелого заболевания сопровождается локальными и (или) распространенными нарушениями гемодинамики в системе микроциркуляции, в связи с чем возникла тенденция рассматривать шок как один из вариантов терминального состояния.

Подобное истолкование сущности шоковых реакций в определенной степени нивелирует их этиологические особенности. Полностью стираются, например, различия между понятиями «шок» и «коллапс», которые никогда не были четкими. Однако основанные на этом принципе методы лечения шока, в особенности трансфузионными средствами с целью восполнения относительной (и абсолютной, например, при кровопотере) гиповолемии и коррекции реологических свойств крови, признаны положительными. В лечебных схемах учитывается также и этиология шоковой реакции. Предложена (Weil М., Schubin G., 1971) следующая классификация шока, составленная с учетом его этиологии и патогенеза:

– гиповолемический шок: при кровопотере, травме, перитоните, холере, кишечной непроходимости и т. п.;