Детские инфекционные болезни. Полный справочник

Нередко при токсической форме пневмонии к воспалительным изменениям присоединяются гнойные осложнения со стороны легких, плевры, кожи, слизистых рта и дыхательных путей. Такие пневмонии расцениваются как токсико—септические. Раннее возникновение гнойных очагов расценивается как септическая форма пневмонии.

Абсцедирующая пневмония часто имеет острое, бурное начало. Отмечаются выраженная интоксикация, лихорадка, одышка, мучительный кашель, дыхание щадящее, поверхностное. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая, сухая, может кровоточить. Однако при мелкоабсцедирующей пневмонии перкуторных изменений может не быть, аускультативная картина соответствует таковой при воспалении легких. Только при образовании очагов расплавления некроза при выслушивании отмечается амфорическое дыхание. Также абсцедирующая пневмония может развиваться постепенно, вслед за токсической пневмонией. Часто на фоне снижения температуры улучшения общего состояния не происходит. Больной ребенок слаб, вял. Впоследствии температура снова повышается, и развивается вышеизложенная картина абсцедирующей пневмонии.

Следует обратить внимание на то, что коревые пневмонии часто осложняются плевритами, вероятность возникновения плеврита тем выше, чем тяжелее протекает пневмония и чем обширнее очаг поражения. При перкуссии распространение тупости, смещение органов средостения указывает на возможное присоединение плеврита.

При токсико—септических и септических пневмониях имеются характерные изменения со стороны крови: лейкоцитов, увеличение нейтрофилов, появление их юных форм, снижение эритроцитов, СОЭ – до 60 мм/ч.

Колиты. Энтериты. Энтероколиты. По частоте встречаемости осложнения со стороны желудочно—кишечного тракта при кори занимают второе место после осложнений со стороны дыхательных путей. Это объясняется особым сродством вируса кори ко всем слизистым оболочкам организма, в том числе и к слизистой желудочно—кишечного тракта.

Находясь в крови, вирус кори снижает общий иммунитет организма и нарушает местный иммунитет слизистой кишечника. Тем самым вирус кори создает благоприятные условия для проявления патологических свойств условно—патогенной флоры, обитающей в кишечнике здорового человека в сапрофитном, т. е. неопасном, состоянии.

В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние колиты.

Ранние колиты возникают в остром периоде кори, т. е. в периоде катаральных явлений. Ранние колиты протекают легко, основным и часто единственным симптомом является жидкий стул 4–6 раз в день, иногда с примесью прозрачной слизи. Прожилок крови, гноя не бывает, нормализуется стул к концу периода высыпаний.

Поздние колиты возникают в периоде пигментации. По клиническому течению они практически полностью соответствуют течению дизентерии. Различные по тяжести, они чаще протекают с повышенной температурой, частым жидким стулом с примесью крови, слизи, тенезмами (ложными болезненными позывами на дефекацию). Поздние колиты следует расценивать как дизентерию, так как они чаще всего являются рецидивами ранее перенесенной дизентерии, возникающими на фоне резкого снижения иммунитета.

Ларингиты. Поражение гортани обнаруживается у всех больных корью и проявляется возникновением навязчивого сухого кашля, осиплостью голоса, иногда вплоть до афонии. Но эти симптомы являются проявлением самой болезни. В тяжелых случаях у ослабленных детей возможно развитие осложнений в виде язвенно—некротических явлений с распространением процесса на верхнюю треть или половину трахеи, а в особо тяжелых случаях – на бронхи.

При поверхностных некрозах при осмотре ларингоскопом слизистая гортани становится блеклой, мутной, сероватой или желтоватой. Возможно развитие отдельных язв с сероватым неровным некротическим дном. Они, как правило, долго сохраняются – около 2–3 недель заживают без образования рубца.

Некротический ларингит может осложниться гнойным поражением гортанных хрящей – перихондритом. При перихондритах на отдельных участках поверхности хряща отмечаются гнойное расплавление, инфильтрация. Позже гнойник вскрывается в гортань. Дефекты хряща закрываются медленно, с образованием рубцов, при неблагоприятном течении ведут к деформации органа. Помимо язвенно—катарально—некротических изменений, встречаются процессы, носящие фибринозный характер.

Энцефалиты, менингоэнцефалиты, острые менингиты. Вопрос о специфичности поражения центральной нервной системы при кори остается нерешенным. Существует предположение, что этиологическим моментом в развитии патологии ЦНС при кори является сам вирус. Некоторые ученые предполагают, что существует особый подвид – вирус кори, обладающий сродством к нервным клеткам. Существует мнение, что коревой энцефалит является своего рода гиперергической, т. е. аллергической, реакцией ЦНС на сам коревой вирус. Клинически необходимо разграничивать коревые энцефалопатии от коревых энцефалитов. Коревые энцефалопатии – чисто функциональные расстройства, в основе которых лежат различные нарушения крово– и лимфообращения и интоксикация центральной нервной системы. Однако часто такое разграничение не представляется возможным, так как при энцефалопатиях имеется достаточно выраженная нервная симптоматика, несмотря на это, анатомически воспаления в тканях центральной нервной системы нет. Коревые энцефалиты являются редким осложнением и встречаются у детей дошкольного возраста, чаще в сочетании с другими осложнениями. Они крайне редко встречаются в остром периоде кори, возникая в период обратного развития.

Начало чаще острое. Через несколько дней после нормализации температуры и улучшения общего самочувствия состояние вдруг резко ухудшается. Высокая лихорадка – до 40 °C – сопровождается рвотой, головной болью, вялостью, адинамией, вплоть до коматозного состояния. Иногда наблюдаются бред, судороги. Неврологические симптомы нарастают постепенно с возникновением паралича (утраты движений). Развитие напоминает таковое при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу. Наблюдается также расстройство координации, нистагм – ритмичное подергивание глазных яблок, поражение зрительного и слухового нервов с прогрессирующим ухудшением зрения и слуха. Если в патологический процесс вовлекается спинной мозг, развиваются параличи, расстройства сфинктеров и чувствительности. При кори патологический процесс в спинном мозге чаще локализуется в его грудном отделе. К тяжелым симптомам относят расстройства сфинктера мочевого пузыря по типу задержки и сфинктера прямой кишки по типу запоров. Поражение поясничной области спинного мозга проявляется развитием паралича ног с отсутствием сухожильных рефлексов и резко выраженным расстройством сфинктеров органов малого таза. При локализации очагов в области шейного отдела спинного мозга наблюдаются вялые параличи рук.

Коревые энцефалиты протекают тяжело. В некоторых случаях по выздоровлении сохраняются остаточные явления в виде нарушения движений, их ослабления, снижения памяти, интеллекта, общих психомоторных расстройств.

Следует также упомянуть о серозном менингите. Серозный коревой менингит встречается в 1 из 500 случаев кори. Серозный менингит чаще является единственным осложнением инфекции и возникает в любом из периодов, начиная с периода катаральных явлений. Начало заболевания острое, началу может предшествовать светлый промежуток после исчезновения симптомов коревой инфекции и с появлением менингиальных симптомов. Наблюдается резкий подъем температуры, на фоне общего тяжелого состояния появляется тошнота, первые менингиальные признаки – скованность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Сознание затуманено. Отмечаются головная боль, снижение физиологических рефлексов, появление патологических рефлексов. При обратном развитии самочувствие быстро улучшается, прекращается головная боль. Постепенно исчезают менингиальные симптомы. Длительность серозного менингита при кори составляет около двух недель. При серозном менингите все патологические явления легко обратимы и не оставляют последствий.

При спинно—мозговой пункции в ликворе: повышение давления, белок, лимфоциты и нейтрофилы. Может выпадать фибрин.

Стоматит. Встречается, как правило, в сочетании с другими осложнениями у ослабленных детей раннего возраста. Поражение слизистой рта при кори носит язвенный и некротический характер. Встречается в любом из периодов, начиная с катарального.

В периоде катаральных явлений у всех больных обычной формой кори имеются изменения со стороны слизистой ротовой полости. Она отечна, покрасневшая, разрыхлена. При язвенной форме стоматита на слизистой полости рта обнаруживаются круглые или овальные углубления с ярко—красным венчиком по периферии окружности.

При некротической форме стоматита возникают очаги некроза различных форм, чаще – округлые, на миндалинах, губах, языке диаметром от 0,2 до 1 см и более. Стоматиты сопровождаются повышением температуры, как правило, не более чем до 38 °C, слюнотечением. Протекают легко и быстро проходят.

Отиты и мастоидиты. Воспаление органа слуха в виде коревого отита встречается во всех периодах кори и носит катаральный или гнойный характер. Сопровождается повышением температуры до 39 °C и выраженной болезненностью в области ушных ходов. При гнойном характере процесса имеется гноетечение после самопроизвольной перфорации. Дети капризны, сон нарушен, может быть сильно выражена интоксикация, сопровождающаяся рвотой, слабостью и адинамией.

ДИАГНОСТИКА

В типичных случаях диагноз кори ставится на основании типичной клинической картины, эпидемиологических данных и заключений лабораторных исследований. Больной при кори имеет характерный облик: одутловатое лицо, припухлость век, слезотечение, насморк, кашель, чиханье, пятна Филатова—Коплика. Периодичность высыпаний, пигментация сыпи и снижение лейкоцитов также относятся к типичным проявлениям коревой инфекции. Самым ранним и прогностически точным следует считать пятна Филатова—Коплика.

В период катаральных явлений корь необходимо дифференцировать от ОРВИ, гриппа и аденовирусных инфекций, что несложно при наличии пятен Филатова—Коплика, являющихся строго специфичными только для коревой инфекции.

В период высыпаний корь дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, – краснуха, энтеровирусные инфекции и сыпи аллергического генеза. В отличие от кори краснуха протекает без катарального периода, высыпания являются чаще всего первым симптомом. Сыпь появляется без типичной для кори этапности, не имеет тенденции к слиянию, наиболее обильно сыпь представлена на сгибательных поверхностях рук и ног и после не пигментируется. Кроме того, для краснухи характерно увеличение лимфатических узлов затылка и шеи, чего нет при кори. Отличаются также данные анализов: при краснухе в общем анализе крови выявляется снижение лейкоцитов с относительным увеличением лимфоцитов. При кори же в общем анализе крови снижение лейкоцитов сопровождается относительным увеличением нейтрофилов.

При энтеровирусных инфекциях, которые часто сопровождаются высыпаниями, сыпь появляется на фоне снижения температуры и улучшения общего самочувствия, этапности высыпаний нет, пигментации может не быть. Слизистые проявления, типичные для кори, при энтеровирусных инфекциях отсутствуют.

Для того чтобы дифференцировать высыпания при кори от аллергических сыпей, необходимо ознакомиться с аллергоанамнезом, т. е. обратить внимание на возможный контакт с аллергеном. Аллергические высыпания, как правило, зудящие, быстро появляются по всем кожным покровам и не сопровождаются резкой интоксикацией, не имеют предшествующего катарального периода. При приеме противоаллергических препаратов наблюдается быстрая положительная динамика.

Для лабораторного подтверждения диагноза кори проводят серологическое исследование крови больного с помощью РТГА с коревым антигеном. Кровь для исследования берется дважды – на 3–5–й день болезни и через 2–3 недели для подтверждения диагноза. Положительной в отношении коревой инфекции считается та проба, в которой титр противокоревых антител в сыворотке крови, взятой на 2–3–й неделе после болезни, в четыре раза выше титра антител в сыворотке, взятой на 3–5–й день от момента заболевания.

Для более раннего выявления заболевания используют метод иммуноферментного анализа (ИФА). Положительной относительно кори считается та проба, в которой обнаруживаются антитела класса IgM. Она однозначно указывает на острую коревую инфекцию. Обнаружение в крови антител класса IgG указывает на наличии противокоревого иммунитета вследствие ранее перенесенного заболевания или после вакцинации. Для данного анализа кровь берется в остром периоде заболевания.

В анализе периферической крови будет выявляться снижения лейкоцитов за счет снижения эозинофилов и моноцитов.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Госпитализации в срочном порядке подлежат больные корью дети в возрасте до 1 года, больные тяжелыми формами кори, больные с осложненными формами кори и больные из закрытых по эпидемическим показаниям учреждений (детские дома, дома ребенка, интернаты и т. д.). В остальных случаях больные лечатся в домашних условиях. Необходимо соблюдение постельного режима в течение всего катарального периода и 2–3 дня после снижения температуры. Большое значение имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек больного для предотвращения присоединения вторичной инфекции. Проводится симптоматическое медикаментозное лечение. Специфической терапии кори нет. Неспецифические препараты для лечения кори – виферон, циклоферон. Также показаны антигистаминные (противоаллергические) препараты. Лечение осложнений производится в зависимости от характера заболевания.

Лечение коревых пневмоний и плеврита. При тяжелом течении рекомендуется лечение 100 %-но увлажненным кислородом. Неспецифической профилактикой кислородной недостаточности является также введение глюкозы в виде 5 %-ного раствора – 200–400 мл. Стойкое дезинтоксикационное влияние раствора глюкозы достигается через 7–8 внутривенных вливаний.

Детям раннего возраста назначают препараты крови: ? —глобулин и плазму. Лечение плевритов должно быть комплексным. Наряду с антибиотиками необходимо принимать витамины. Важно при лечении гнойного плеврита сохранять отрицательное внутриплевральное давление для профилактики возможности открытого пневмоторакса и спадения легкого. При гнойном плеврите ставится дренаж в плевральной полости для активного или пассивного удаления гноя. Особенно эффективным будет внутриплевральное введение антибиотиков.

Лечение колита сводится главным образом к применению дезинтоксикационного лечения в виде внутривенного вливания 5 %-ного раствора глюкозы из расчета 150 г на 1 кг массы тела. При особенно выраженном обезвоживании применяют коллоидные растворы и растворы электролитов наряду с введением изотонического раствора и раствора глюкозы. В качестве специфических методов лечения применяют антибиотики и химиотерапевтические препараты.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬНЫХ И КОНТАКТНЫХ ЛИЦ

Людей, заболевших корью, необходимо изолировать на срок не менее 5 дней от момента появления высыпаний, если корь осложнена пневмонией или энцефалитом, то на срок не менее 10 дней. В течение 21 дня от момента выведения больного корью в коллектив не допускаются лица, не болевшие ранее и не привитые от кори. В течение всего этого срока ведется наблюдение за контактными лицами, не привитыми и ранее не болевшими корью. Ежедневно производятся осмотр слизистых и кожных покровов, термометрия.

Одним из активных источников распространения коревой инфекции служат детские консультации и поликлиники. Работа должна быть организована таким образом, чтобы при приеме был максимально разобщен контакт поступающих детей. Всех заболевших детей врачи должны посещать на дому. При подозрении на корь ребенок находится под тщательным медицинским наблюдением вплоть до установления диагноза. В случае подтверждения проводятся все необходимые мероприятия: противокоревые прививки, взятие на учет с 8–го по 21–й день. При попадании в детское учреждение больного корью его немедленно выводят из группы. После удаления больного помещение проветривают. Назначают карантин в учреждении. Контактных детей ежедневно осматривают: зев, слизистую рта, кожу, – измеряют температуру.

ПРОФИЛАКТИКА КОРИ

Для предотвращения заболевания в очаге инфекции кори всем лицам, не имеющим сведений о прививках, ранее не болевшим корью, производится вакцинация или ревакцинация (повторное введение вакцины). Для осуществления пассивной вакцинации используют нормальный или противокоревой иммуноглобулин. Его применяют в отношении не болевших корью и не привитых не позднее чем через пять дней после контакта. Исключением в отношении данной вакцинации являются дети до одного года и лица, имеющие медицинские отводы.

Активную вакцинацию проводят посредствам живой коревой вакцины. Всех детей в возрасте 12–15 месяцев вакцинируют против кори согласно приказу № 229 от 27.06.2001 г. Ревакцинацию проводят в возрасте шести лет. Вакцинируют живой коревой вакциной (ЖКВ, Россия, и «Рувакс», Франция). Также проводят вакцинацию ассоциированными живыми вакцинами для комплексной профилактики кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR II, США, и «Приорикс», Бельгия).

В борьбе с корью достигнуты значительные результаты, что позволяет ВОЗ поставить задачу по окончательному выведению вируса кори к 2010–2015 гг.

ГЛАВА 5. КРАСНУХА

Краснуха – острое вирусное заболевание, которое проявляется мелкопятнистой сыпью, незначительным повышением температуры до субфебрильных цифр (от 37 до 38 °C), увеличением и уплотнением затылочных лимфатических узлов, а также поражением плода у беременных женщин.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Заболевание протекает в приобретенной или врожденной формах. Краснуха (коревая краснуха) – заболевание, носящее сезонный характер, наиболее большое количество случаев заболевания отмечается в осенне—весенний период, имеет воздушно—капельный и траснплацентарный (через плаценту от матери к ребенку) пути передачи, а также возможен контактно—бытовой (при приобретенной краснухе). При врожденной форме механизм передачи осуществляется через кровь, а при приобретенной форме – капельный (по воздуху). Однако вирус краснухи в отличие от других инфекций обладает низкой способностью передаваться при непосредственном контакте из—за слабо выраженных катаральных явлений (кашель, насморк), которые обеспечивают воздушно—капельный механизм передачи. Для заражения нужен длительный контакт с больным человеком, поэтому краснуху называют «заболеванием тесного контакта». Так, у детей, которые посещают детские дошкольные учреждения, вероятность заболевания вирусом краснухи в пять раз выше, чем у неорганизованных детей одного возраста. Были зафиксированы вспышки эпидемии среди студентов, новобранцев и сотрудников госпиталей. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Заболеванию краснухой подвержены в первую очередь неболевшие, а также непривитые взрослые и дети. Зараженный человек опасен за семь дней до появления высыпаний на коже и до 7—10–го дня после ее появления. Также источником заболевания являются дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус краснухи может находиться долгое время (до 2 лет). Большую опасность вирус представляет для беременных, так как в следствие перенесения заболевания вызываются врожденные уродства плода. С одинаковой частотой заболевают лица как мужского, так и женского пола. У людей среднего возраста риск заболевания краснухой намного меньше, чем у детей. Кроме единичных случаев заболевания, начиная с конца 1960 г., стали появляться сведения о многочисленных эпидемиях. Более двух миллионов человек населения США и Канады в 1963–1964 гг. было поражено вирусом краснухи, последствием чего явилось появление более 20 тыс. детей с врожденными аномалиями развития. Большие очаги эпидемии были зарегистрированы в Австралии (1941–1958 гг.), Израиле и Новой Зеландии (1972 г.), Японии (1965 г.). В России вспышка заболевания выпала на конец 60–х годов, среди заболевших большую часть составляли дети в возрасте от 1 года до 2 лет. До проведения массовых вакцинаций вспышки эпидемии наблюдались с частотой в 6–9 лет. В настоящее время краснуха встречается в виде единичных случаев или небольших вспышек благодаря проведению специфической профилактики.

Причины развития болезни. Одним из первых ученых, упомянувших о краснухе, был Ж. де Байю в конце XVI в. Краснуха как самостоятельное заболевание была описана еще в 1834 г. А в 1881 г. она была определена в отдельную нозологическую форму. После экспериментов японских ученых на добровольцах в 1938 г. методом занесения фильтрата отделяемого носоглотки в организм человека была установлена вирусная природа краснухи. Первым, кто выразил предположение о взаимосвязи врожденных пороков развития у детей с перенесенной во время беременности матери краснухой, был австрийский исследователь Н. M. Грегг. Впоследствии его догадка была полностью подтверждена. Патогенное воздействие вируса на эмбрион человека установили и наши ученые (в 1973 г. Р. А. Крантович и Т. И. Червонский в 1975 г.). Вирус коревой краснухи относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Широкое изучение данного вида вируса началось в 1954 г., когда ученый—биолог Д. Эндерс, проводя опыты на серых африканских обезьянах, сумел вырастить его на тканевой среде – культуре почек. И только в 1962 г. он был полностью изучен и отнесен к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Определено, что в своей структуре он содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК). Выделение вируса из отделяемого носоглотки и биологических жидкостей (моча, кровь, ликвор) зараженного человека возможно лишь на пике развития заболевания. На распространение вируса большое влияние оказывают факторы окружающей среды. Он быстро погибает при нагревании до + 56 °C, под действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств и химических реагентов (эфира, формалина), при изменении pH (меньше 6,8 и больше 8,0). При низкой температуре (от —60 °C до —80 °C) может сохраняться долгое время. Вирус способен размножаться во многих клеточных культурах.

Развитие патологического процесса начинается с момента попадания вируса в эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Затем поражаются околоушные и затылочные лимфатические узлы, где вирус накапливается и размножается. В начале инкубационного периода с момента попадания инфекции и до появления первых признаков болезни происходит вирусемия (проникновение вируса в кровь), посредством которой он распространяется по всему организму. При заболевании беременной женщины вирус проникает в ткани плаценты, накапливается и инфицирует плод. Попадая в эмбриональные ткани, вирус краснухи вызывает хромосомные изменения, которые приводят к серьезным нарушениям в его формировании. Дети, перенесшие внутриутробную инфекцию, как правило, отстают в умственном и физическом развитии и имеют многочисленные пороки. В большинстве случаев наблюдаются поражения глаз (катаракта, глаукома), выявляются врожденные пороки сердца, глухота, изменения костей конечностей, деформации черепа и многое др. Доказано, что вероятность поражения плода зависит от срока беременности, на котором произошло заражение. При заболевании на 3–4–й неделе беременности вероятность составляет 90 %, на 9—12–й неделе – до 75 %, а на 13–16–й неделе – 50 %. При выявлении краснухи по показаниям проводится искусственное прерывание беременности.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Течение инфекционного процесса при краснухе подразделяют на несколько периодов: