Скажи остеопорозу НЕТ!

Помимо контроля метаболизма кальция и фосфора, витамин D влияет на деятельность иммунной, нервной, сердечно-сосудистой и репродуктивной систем. Вот его функции:

–модуляция иммунного ответа на внедрение инфекций;

–стимуляция производства антимикробных белков и иммунных клеток, в том числе макрофагов, Т- и B-лимфоцитов;

–повышение противовоспалительной реакции организма;

–улучшение секреции инсулина и чувствительности к нему тканей;

–противораковая активность посредством различных механизмов, включая блокирование клеточной пролиферации, стимуляцию апоптоза (запрограммированную гибель опухолевых клеток), подавление инвазии опухоли, метастазов и ангиогенеза;

–участие в регуляции артериального давления и работы сердца, свертываемости крови;

–контроль функции щитовидной железы.

Дефицит витамина D: кто в группе риска?

Современный человек много времени проводит в помещении, носит плотную одежду и, следовательно, недополучает необходимого коже объема ультрафиолета. Такой образ жизни приводит к значительному сокращению естественной выработки витамина D и распространению заболеваний, связанных с его дефицитом. Но проблемы заключаются не только в недостатке инсоляции.

Гиповитаминоз D вызывают следующие факторы:

–проживание в регионах с продолжительной зимой;

–редкое пребывание на солнце (работа в темных помещениях, в ночную смену, ведение ночного образа жизни);

–недостаточное поступление витамина D с пищей (неполноценное питание, вегетарианская диета, сыроедение);

–болезни органов желудочно-кишечного тракта, замедляющие всасывание витамина в кишечнике (муковисцидоз, болезнь Крона, целиакия) и превращение его в активную форму в печени;

–хронические болезни почек и печени;

–ожирение;

–беременность и лактация;

–темный цвет кожи;

–применение некоторых препаратов: глюкокортикоидов, лития, антацидов, противосудорожных средств;

–тиреотоксикоз;

–болезнь Альцгеймера;

–низкая физическая активность.

Большое значение в развитии остеопороза имеют генетические факторы. При этом виновником в снижении костной массы и повышении частоты переломов является единственный ген (генотип ВВ), контролирующий выраженность рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D

. В Европе 16% населения обладает «остеопоротическим» генотипом. Риск возникновения переломов у таких людей в 4 раза выше, чем у наследственно неотягощенных.

Доказано, что дефицит витамина D непосредственно или косвенно причастен к возникновению ряда заболеваний. Вот основные из них:

–остеопороз (разрежение костной ткани), переломы костей и рахит;

–сахарный диабет II типа, резистентность к инсулину, синдром поликистозных яичников;

–сердечно-сосудистые заболевания: гипертония, атеросклероз (дефицит витамина D способствует утолщению стенок артерий и отложению в них кальция), ишемическая болезнь сердца, инсульт, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность;

–инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, грипп, стафилококковая инфекция, вирус иммунодефицита человека типа 1, вирус гепатита С.

Две формы дефицита витамина D

Вопрос: Как узнать, есть ли у меня дефицит витамина D?

Показателем, отражающим статус витамина D в организме, является 25-гидроксивитамин D (25-OH-D). Это основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Значения 25-OH-D в интервале 30-100 нг/мл считаются нормой. Критерии D-дефицита представлены в табл. 3. В некоторых лабораториях подсчет осуществляется в альтернативных единицах – нмоль/л. Пересчет единиц осуществляется по формуле:

Таблица 3

В зависимости от причин, вызвавших дефицит витамина D, выделяют 2 типа гиповитаминоза:

1-й тип – недостаток природной прогормональнной формы (25-ОH-D) вследствие недостаточной инсоляции и нехватки в пище витамина D (несбалансированное питание), ношения закрывающей тело одежды. Снижение концентрация 25-ОH-D ниже 25 нг/мл сопровождается уменьшением образования активного метаболита – 1,25 (ОН) 2 D

. Пороговые значения 25-ОH-D, необходимые для поддержания уровня продукции 1,25 (ОН) 2 D

, составляют 12–15 нг/мл (30–35 нмол/л).

2-й тип – снижение чувствительности тканей к витамину D из-за уменьшения количества рецепторов клеток в органах-мишенях (почках, кишечнике и костях), обычно появляется после 40–45 лет.

Следствием 2-го типа дефицита являются потери кальция через почки и кишечник и снижение его уровня в крови, а также повышение продукции и уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования кости (преобладание разрушения) и ее минерализации.

Возрастные изменения костного ремоделирования

Вопрос: Когда моей маме было 69 лет, она, выйдя из дому зимой за хлебом, поскользнулась и упала. Упала несильно, при падении оперлась на руку и сломала ее аж в двух местах. Врач сказал, что это остеопороз. Почему остеопорозом страдают пожилые люди?

После 40–45 лет состояние многих органов и систем меняется, отмечаются следующие процессы в костной ткани:

–снижение процессов активации витамина D в печени, почках, костях, мышцах и других органах за счет уменьшения ферментативной активности организма;

–появление нечувствительности рецепторов клеток всех тканей к витамину D;

–преобладание процессов разрушения над синтезом новой костной ткани.

Все перечисленные изменения неизбежно приводят к снижению задержки кальция в кишечнике и почках, потере костной ткани.

Симптомы D-дефицита со стороны органов движения:

–слабость произвольных мышц;

–нарушение баланса тела;