Патогенез и биологическое лечение алкоголизма: пособие для врачей

• Неудачные попытки отвыкания в прошлом

• Отсутствие надлежащих домашних условий

• Желание пациента

2. Психиатрический (наркологический) стационар

• Серьезные проблемы со здоровьем

• Многократные судорожные припадки

• Алкогольный делирий

• Суицидальные тенденции.

Предполагаемым патогенетическим механизмом синдрома отмены является гипервозбудимость ЦНС – активация симпатической нервной системы, повышение концентрации катехоламинов в моче и плазме (Мак Дональд Д., и соавт, 2000 и др.) Результаты изучения нейромедиаторов, полученные в 80–е годы, подтверждают нарушения баланса норадренергической, дофаминергической и ГАМК – ергической систем в клинике алкогольного абстинентного синдрома (Morgner J., корпоративная информация ASTA MEDICA). В исследовании Н. Н. Теребилиной (1986) показано, что алкогольный абстинентный синдром характеризуется выраженными нарушениями функционирования опиоидных и нейроэндокринных систем, при этом нарушения ?—эндорфина и мет – энкефалина могут иметь патогенетическое значение. В работе А. Г. Селезнева (1998) убедительно доказано, что хроническая алкоголизация, меняя белково – липидные ассоциации в плазматической мембране, нарушает гормонокомпетентность клеток, что влечет за собой дезорганизацию во взаимосвязи нейромедиаторной и эндокринной систем на уровне тканей – мишеней, в балансе процессов синтеза – метаболизма гормонов, в гормональной регуляции обменных процессов всего организма. В работе А. Р. Панас (1999) показано, что изменение скорости Na, K, Cl – котранспорта в эритроцитах больных алкоголизмом является различным. При наличии алкогольных заболеваний печени скорость Na, K, Cl – котранспорта достоверно выше, чем в эритроцитах контрольной группы. Однако, практически у всех больных, у которых алкогольные заболевания печени сочетаются с гипертонической болезнью, скорость указанной транслокации является аномально низкой. Выявлен корригирующий эффект фуразолидона на контраспорт электролитов. Имеются также сведения об участии иммунной системы в патогенезе синдрома отмены. Однако, как отмечают А. Г. Гофман с соавт. (1995), имеющиеся сведения о патогенезе синдрома отмены фрагментарны, но в соответствии с доказанными звеньями патогенеза алкоголизма строится вся терапевтическая стратегия.

Детоксикация

Одним из компонентов купирования алкогольного абстинентного синдрома является проведение детоксикационной терапии. Однако назначение большого количества жидкости может ускорить падение концентрации алкоголя в крови и усугубить тяжесть состояния (Гофман А. Г. с соавт.,1995). Следует помнить, что при алкогольном абстинентном синдроме дегидратация развивается не всегда, напротив, возможна гидратация, требующая введения диуретиков. Поэтому важное значение приобретает оценка потери воды. Д. Сироло с соавт. (1998) предлагает использовать следующие оценочные критерии с учетом алкогольной патологии:

А) К исследованию тургора кожи следует относится осторожно, поскольку при алкоголизме из?за нарушений питания подкожная клетчатка нередко истончена, что может создавать видимость дегидратации.

Б) Вес тела является информативным показателем, при условии, что имеются результаты предыдущих взвешиваний. Однако похудание может быть признаком, как дегидратации, так и истощения. Приняв вес при поступлении за исходный, с помощью ежедневного взвешивания можно оценивать изменение количества воды в организме. Поэтому взвешивание при алкогольном абстинентном синдроме обязательно. Прибавка в весе не должна превышать 0,5–1,0 кг/сут.

В) Уровень АМК может быть обманчив. Он повышается при почечной недостаточности и при желудочно – кишечном кровотечении. Необычно низкий АМК наблюдается при белковом голодании, а также при печеночной недостаточности, когда нарушен синтез мочевины в печени.

Г) Жажда и сухость слизистых при абстинентном синдроме могут быть следствием учащенного дыхания, а не дегидратации.

Д) Если ранее у больного была анемия, то при дегидратации гематокрит будет нормальным из?за гемоконцентрации.

Е) Анализ мочи информативен только в отсутствие почечной недостаточности. Признаки дегидратации: удельный вес мочи выше 1,025, концентрация Na ниже 10 мэкв/л.

Если дегидратация не очень выражена, то больному просто разрешают пить и есть по его желанию. Пациентам, которые не могут есть и пить, жидкость вводят внутривенно. Если данные обследования свидетельствуют о дегидратации, то количество вводимой жидкости должно не только покрывать естественные потери воды, но и восполнять ее дефицит. Инфузионную терапию следует проводить очень осторожно, особенно при циррозе печени и нарушении обмена натрия.