Трипсин – эндопротеиназа, (рН-7,8) действует на пептидные связи, образованные СОО
группами АРГИНИНА и ЛИЗИНА. Образуются низкомолекулярные пептиды.
6.2 Химотрипсин, образование активной формы, механизм действия.
Химотрипсин – эндопротеиназа, (рН 7.8) гидролизует пептидные связи, образованные СОО
группами ароматических аминокислот. Образуются низкомолекулярные пептиды.
6.3 Экзопротеиназы. Образование активных форм и механизм действия.
VII. Специфические эндопептидазы.
Эластаза и коллагеназа расщипляют связи в эластине и коллагене образовывая аминокислоты с короткими радикалами: ГЛИ, АЛА, СЕР. Однако лишь незначительное количество этих белков гидролизуется в кишечнике. Переваривание белков заканчивается образованием аминокислот.
VIII. Превращение аминокислот под действием микрофлоры кишечника.
8.1 Декарбоксилирование АМК.
Декарбоксилирование аминокислот приводит к образованию таких продуктов:
Кадаверин (из ЛИЗИНА).
Путресцин (из ОРНИТИНА).
Кадаверин и путресцин – активные диамины, выводятся с мочой. А также:
Фенилэтиламин (из фенилаланина).
Тирамин (из тирозина).
Гистамин (из гистидина).
Триптамин (из триптофана).
Это мощные вазоактивные вещества. Такие как гистамин образуются в тканях организма. Из цистина, цистеина и метионина образуется H
S (сероводород) и CH
SH (метилмеркаптан).
8.2 Укорочение боковой цепи. Образование индола и фенола.
8.3 Обезвреживание индола и фенола в печени.
Коньюгированные соединения из печени ? кровь ? почки ? мочу.
8.4 Гиппуровая кислота. Значение в клинике. Проба Квика-Пытеля.
Гиппуровая кислота – продукт обезвреживания бензойной кислоты. Образуется в печени при участии ГЛИЦИНА.
Часть вторая.
I. Всасывание аминокислот.
Некоторые аминокислоты проходят через мембрану Na
– независимой облегчённой диффузией. При вторичном активном транспорте перенос аминокислот идёт с участием Na
, K
– АТФ-азы за счёт ассиметричного переноса Na
, K
– АТФ-азой ионов: три иона Na
наружу в обмен на поглощение двух ионов K
. В плазматических мембранах клеток слизистой оболочки тощей кишки обнаружены специфические белки – переносчики (не менее пяти). Каждый переносит определённые группы аминокислот.
Некоторые аминокислоты всасываются при участии ?-глутамильного цикла.
Ключевая роль принадлежит ?-глутамил-трансферазе, кофактор – глутатион (?-глутамил-цистеинил-глицин). Аминокислота сое-диняясь с ?-глутаминным остатком образует дипептид который и переносится внутрь клетки, далее аминокислота уходит в кровь, а глутатион ресинтезируется при участии (Е
, Е
, Е
, Е
) и цикл вновь повторяется. Всасавшиеся аминокислоты через кровь поступают в органы и ткани. В плазме крови их концентрация (в пересчёте на N) составляет
3,5 – 5,5 ммоль/л.
II. Распад тканевых белков.
2.1 Пополнение запаса аминокислот в клетках.
Запас аминокислот пополняется в клетках тканей за счёт:
Транспорта аминокислот.
Образование заменимых аминокислот.
Внутриклеточного гидролиза собственных белков, который осуществляется тканевыми протеиназами локализованными в лизосомах (85-90%).
2.2 Протеасома.