Холецистит. Панкреатит

При острых калькулезных холециститах может наблюдаться частичная или полная закупорка общего желчного протока с развитием обтурационной желтухи.

Для практического применения можно рекомендовать следующую классификацию острого холецистита:

I. Острый первичный холецистит (калькулезный, бескаменный):

а) простой; б) флегмонозный; в) гангренозный; г) перфоративный; д) осложненный холецистит (перитонитом, холангитом, непроходимостью желчных путей, абсцессом печени и др.).

II. Острый вторичный холецистит (калькулезный и бескаменный):

а) простой; б) флегмонозный; в) гангренозный; г) перфоративный; д) осложненный (перитонитом, холангитом, панкреатитом, непроходимостью желчных путей, абсцессом печени и др.).

Этиология и патогенез

Главными причинами развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря являются наличие микрофлоры в полости пузыря и нарушение оттока желчи. Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным (восходящим). Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus, реже – энтерококк, клебсиеллы, протей, синегнойную палочку и др. Возможна смешанная инфекция. Особо тяжело протекает инфекция желчевыводящих путей газоообразующими микроорганизмами, такими как клостридии рода II – Welchia. Очень редко в настоящее время наблюдается острый холецистит у детей при стрептококковой и брюшнотифозной инфекциях.

Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой.

При нарушении оттока желчи или повреждении самого желчного пузыря становится возможным проникновение инфекции из просвета желчного пузыря в его стенку. Наиболее частыми причинами нарушения оттока желчи являются ущемление камня в шейке пузыря или пузырном протоке, закупорка камнем общего желчного протока, а также патологические процессы в периампулярной зоне (папиллит, рубцовые стенозы, опухоли и др.). Предполагается, что при нарушении оттока желчь может первично повреждать слизистую оболочку пузыря и этим способствовать присоединению инфекции.

Имеют значение нарушение обмена желчи в пузыре и быстрое всасывание желчных кислот из пузырной желчи, возникающее при повреждении слизистой оболочки желчного пузыря.

В результате антибактериальные свойства желчи резко снижаются. Также возможно повреждение слизистой оболочки желчного пузыря панкреатическими ферментами.

Большое значение придается нарушению кровообращения в стенке желчного пузыря.

Безусловное значение в развитии холецистита играют сосудистые изменения в стенке пузыря. От степени нарушения кровообращения зависят темпы развития воспаления, а также морфологические нарушения в стенке.

Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые клетки, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом.

На фоне желчекаменной болезни, по данным статистики, происходит до 85–90 % случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.

Этиология острого бескаменного холецистита многообразна, но патогенез часто остается невыясненным. В последнее время обсуждается значение сифонопатий в развитии этого заболевания. Острый бескаменный холецистит может возникать при сахарном диабете, атеросклерозе, узелковом периартериите, саркоидозе, после травм и операций (даже на конечностях), при ожогах, системных инфекциях (сепсиси, брюшном тифе и других), в результате заноса инфицированных эмболов и т. д. Редко, но наблюдается гангрена желчного пузыря при перекручивании длинной его брыжейки.

Патологическая анатомия

Острое гнойное воспаление макроскопически проявляется покраснением желчного пузыря, утолщением его стенки за счет отека и инфильтрации, иногда фибринозно-гнойными наложениями на серозной оболочке. Слизистая оболочка имеет мелкогранулярный вид, отечна, местами изъязвлена и некротизирована. Содержимое желчного пузыря представляет смесь гноя, фибрина, желчи и крови. При калькулезном холецистите в пузыре обнаруживают конкременты. Не является редкостью холестероз слизистой оболочки. Микроскопически определяются расширение ходов, вазодилатация, тромбирование сосудов, отек, клеточная инфильтрация, иногда формирующая абсцессы в стенке пузыря. При гангрене желчного пузыря наблюдаются обширные некрозы.

Клиническая картина

Клиническая картина острого холецистита достаточно очерчена. Выраженность тех или иных клинических проявлений зависит в известной мере от морфологических изменений в желчном пузыре, что определяется вирулентностью инфекции, степенью нарушения кровообращения в стенке пузыря, продолжительностью его обструкции и временем, прошедшим от начала заболевания.

Для холецистита типично острое начало, обычно после погрешностей в диете (обильная жареная, жирная или острая пища, виноград, томаты, употребление алкоголя, яиц, кремов, сдобы, грибов и др.). Ранним клиническим симптомом является боль в правом подреберье, обычно сильная, соответствующая желчной (печеночной) колике, с иррадиацией в спину, правую лопатку, ключицу или надплечье, иногда – в правую руку; боли могут распространяться на эпигастральную область. В зонах иррадиации нередко определяется гиперестезия кожи. Распространение болей влево свойственно присоединению панкреатита. Иногда у людей старшего возраста боли распространяются за грудину. У многих больных возникают тошнота и рвота; рвота бывает часто повторной – сначала съеденной пищей, а затем – желчью.

При пальпации определяются болезненность в правом подреберье и в эпигастральной области, а также различной выраженности напряжение мышц брюшной стенки. При легком напряжении, а чаще при стихании болей на 2-3-й день от начала приступа часто удается пропальпировать увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь в виде округлого тела, или же при пальпации определяется довольно плотный болезненный инфильтрат. Желчный пузырь особенно хорошо контурируется при развитии острого холецистита на почве водянки желчного пузыря. При гангренозных, перфоративных холециститах в связи с выраженным напряжением мышц передней брюшной стенки, а также при обострении склерозирующего холецистита пальпировать желчный пузырь не удается. При тяжелых деструктивных холециститах отмечается резкая болезненность во время поверхностной пальпации в области правого подреберья, легкого поколачивания и надавливания на правую реберную дугу.

Нередко пальпируется увеличенная болезненная печень – обычно при повторных атаках острого холецистита.

Как правило, бывают резко положительными:

– симптом Ортнера (болезненность при поколачивании по краю правой реберной дуги) и характерные желчнопузырные симптомы, которых описано множество. Среди них: симптом Лепене (болезненность при поколачивании по мягким тканям правого подреберья);

– симптом Мерфи (усиление болей в области правого подреберья при надавливании на переднюю брюшную стенку в проекции желчного пузыря во время глубокого вдоха при втянутом животе, при этом больной прерывает вдох из-за усиления болей);

– симптом Кера (возникновение или усиление болей во время вдоха при пальпации в точке желчного пузыря);

– симптом Захарьина (болезненность в точке пересечения правой прямой мышцы живота с реберной дугой);

– симптом Боаса (болезненность при надавливании пальцем справа от Тh8-Тh10;

– симптом Георгиевского-Мюсси, или френикус-симптом (резкая болезненность при давлении между ножками правой грудиноключично-сосцевидной мышцы), и др.

С самого начала болезни проявляются признаки инфекции и интоксикации. Повышается температура тела от субфебрильной до высокой. Учащается пульс, артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Язык нередко бывает сухим. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (10–20 ? 10

/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ, возникают другие острофазовые реакции. Желтуха появляется приблизительно у 20 % больных на следующий день после приступа; иногда выявляется повышение активности щелочной фосфатазы. Выраженная гипербилирубинемия и резкое повышение активности щелочной фосфатазы наблюдаются при закупорке общего желчного протока камнем или при поражении периампулярной зоны разного генеза.

Также выделяют желтушную форму осложненного острого холецистита. Нарастающая желтуха, как и затяжная, при наличии инфекции в желчных путях может быть проявлением воспалительно-дегенеративных изменений в печени, что ухудшает прогноз. Желтуха почти всегда наблюдается при развитии внутрипеченочного восходящего холангита. Нерезко выраженная желтушность склер часто является следствием отека и инфильтрации тканей в области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки и нарушения пассажа желчи даже при отсутствии конкрементов в протоках.

Течение и исход болезни определяются прежде всего морфологическими изменениями в желчном пузыре.

При катаральной форме острого холецистита болевой синдром напоминает затянувшуюся желчную колику; температура тела обычно субфебрильная, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, лейкоцитоз умеренный (10–12 ? 10

/л). При своевременно начатой терапии эта форма обычно заканчивается клиническим выздоровлением: в течение 2–7 дней боли стихают, нормализуется температура тела, исчезают местная болезненность и желчнопузырные симптомы. При таком течении болезни не всех больных госпитализируют, хотя это и следует считать тактической ошибкой. Инфекция может активизироваться и привести к гнойному или флегмонозному холециститу.

Флегмонозный холецистит протекает тяжелее: сильные боли, нередко – рвота, не приносящая облегчения, высокая лихорадка, резко положительные желчнопузырные симптомы, выраженная интоксикация, высокий нейтрофильный лейкоцитоз, иногда с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево; появляется положительный симптом Щеткина-Блюмберга (симптом раздражения брюшины). Если в течение 1–2 дней улучшения не наступает, следует думать о возможности осложнений и срочно оперировать больных.

Гангренозный холецистит протекает тяжело, с выраженной интоксикацией. Консервативная терапия недостаточно эффективна. Обычно быстро развиваются осложнения, и если не производится операция, то присоединяется перитонит.

Следует иметь в виду особенности течения холецистита у людей пожилого и старческого возраста и резко ослабленных больных. Клиническая картина даже флегмонозного и гангренозного холецистита не всегда очерчена: температура тела может быть невысокой, боль и симптомы раздражения брюшины либо отсутствуют, либо слабо выражены, хотя могут наблюдаться явления интоксикации. При тяжелых общих инфекциях гематогенные формы острого холецистита не всегда имеют яркую клиническую картину, симптомы его могут перекрываться проявлениями этих инфекций.

У детей острый холецистит встречается очень редко; при нем описывается выраженная интоксикация.

Среди атипичных форм острого холецистита описывают так называемую кардиальную форму, при которой болевой синдром протекает не в виде желчной колики, а в виде острых болей в сердце или за грудиной. Традиционно при этом называют холецистокоронарный синдром, на который в 1883 г. указывал С. П. Боткин. В основе синдрома, как полагают, лежат рефлекторные влияния на коронарные артерии. Чаще всего такие боли наблюдаются у лиц старших возрастных групп, вероятно, при атеросклерозе коронарных артерий.

Диагноз

Диагноз острого холецистита в большинстве случаев может быть установлен клинически без затруднений.

При исследовании крови лишь при тяжелом осложненном течении заболевания может наблюдаться умеренная анемия.

Из биохимических сдвигов наибольшее значение имеют гипербилирубинемия и повышение активности щелочной фосфатазы. Эти изменения наблюдаются при нарушении проходимости общего желчного протока и холангите. Иногда наступает умеренное повышение активности аминотрансфераз. Диагностическое значение имеет повышение активности альфа-амилазы в крови и моче. Это указывает на вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы.

Рентгенологическое исследование желчевыводящих путей при остром холецистите ограничивается обзорным снимком. У 10–20 % больных выявляются рентгеноконтрастные камни. Редко в желчном пузыре виден газ. Можно обнаружить также высокое стояние правой половины диафрагмы и дисковидные ателектазы над ней.

Важным методом является ультразвуковое исследование (УЗИ), практически не имеющее противопоказаний. УЗИ позволяет выявить желчные камни в 80–90 %, а также отек стенки желчного пузыря, его сморщивание и иногда состояние магистральных желчных протоков. Ложноположительные заключения составляют 3–8 %.

Для подтверждения диагноза и динамического наблюдения может быть использована термография, которая выявляет воспаление у 80–90 % больных.

Дифференциальный диагноз