Конспект лекций по туберкулезу

Деструкция (полость) формируется в центре туберкулезного воспаления, где под влиянием протеолиза и фибринолиза происходит расплавление и последующее отторжение через дренирующий бронх казеозно-некротических масс, что создает открытый путь для выделения микобактерий во внешнюю среду и заноса их в другие сегменты того же или другого легкого. Место отторгнутого казеоза заполняется воздухом и дефект легочной ткани просматривается на рентгеновской пленке в виде просветления внутри участка затемнения.

С морфологической точки зрения различают пневмопиогенные, бронхогенные и гематогенные полости. Стенками пневмопиогенных полостей, формирующихся в участках туберкулезной бронхопневмонии, являются неотторгнутые казеозно-некротические массы, нависающие в просвет полости. Бронхогенная каверна чаще возникает на фоне фиброзно-очагового туберкулеза легких и формируется из бронха, пораженного туберкулезным процессом. В такой полости слабо представлены слой казеозного некроза и грануляции при хорошем уровне развития соединительной ткани. Гематогенные каверны возникают только при подостром течении гематогенно-диссеминированного туберкулеза из-за нарушенной васкуляризации, когда в участках асептического некроза происходит расплавление и отторжение некротических масс с формированием тонкостенной полости, стенка которой в основном представлена грануляциями.

Эти 3 варианта полостей распада имеют различную эпидемиологическую и прогностическую тяжесть. Пневмопиогенная каверна, окруженная широким слоем еще не отторгшегося казеоза, является источником постоянного массивного бактериовыделения, но отсутствие склеротических изменений и сохранность сосудистого русла обеспечивают ей высокую эффективность лечения противотуберкулезными препаратами. Бронхогенная полость с тонким слоем казеоза выделяет туберкулезные бактерии лишь периодически и в скудном количестве, но, развиваясь в склеротически измененной, резко деформированной легочной ткани, слабо поддается воздействию лекарств, быстро формирует фиброзную капсулу и часто нуждается в хирургическом лечении, несмотря на свои малые размеры (более 1,0–1,5 см в диаметре). Гематогенная или штампованная полость практически не содержит казеозных масс и не сопровождается бактериовыделением. Туберкулезное воспаление в грануляциях, окружающих полость, представлено отдельными продуктивными бугорками. При прогрессировании процесса на внутренней поверхности грануляций возникает казеозный слой, а по периферии их – волокнистая ткань. Таким образом, формируется туберкулезная каверна с типичным трехслойным строением стенки. Для любого проявления деструктивного туберкулеза характерно наличие прямого рентгенологического признака полости в легочной ткани в виде участка просветления, ограниченного замкнутым затемнением по всему периметру, с сохранением этой замкнутости в двух взаимно– перпендикулярных проекциях: прямой и боковой. При этом для фазы распада или для формирующейся полости характерна ширина пограничного затемнения, имеющего среднюю интенсивность более 0,5 см; а форма самого просветления бывает неправильной с нечеткими бухтообразными внутренними очертаниями. Помимо указанной рентгенологической характеристики недавно возникшей в легочной ткани полости, выявляются и другие рентгенологические и клинические симптомы, которые характерны для более ранних форм легочного туберкулеза. В то же время при кавернозной форме туберкулеза легких, представляющей более поздний этап в развитии специфического процесса, клинико-рентгенологические черты, присущие предшествующим формам легочного туберкулеза, полностью исчезают, и на месте бывшего процесса остается относительно изолированная полость, которая рентгенологически характеризуется округлой формой, ровными и четкими внутренними контурами с шириной окружающего затемнения, превышающего 0,5 см. В окружающих отделах легочной ткани нет выраженных очаговых, инфильтративных изменений, при скудной или негативной физикальной симптоматике со стороны органов дыхания клинические проявления слабо выражены.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) развивается из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хронический характер. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких представляет собой завершающую фазу развития любого исходного процесса при его прогрессировании. Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза из предшествующих форм болезни может происходить постепенно, иногда годами. С течением времени исходные формы легочного туберкулеза, проходя различные этапы своего развития в виде фазы инфильтрации, распада, бронхолегочного обсеменения, трансформируясь в кавернозную форму, могут утрачивать свойственные им морфологические и клинико-рентгенологические признаки и приобретать черты фиброзно-кавернозного туберкулеза. Так, например, в результате повторных обострений кавернозной формы туберкулеза легких происходит постепенное утолщение стенки полости за счет более выраженного развития в ней соединительной ткани, появление многочисленных тяжистых теней в прилежащих к каверне участках легочной ткани, понижение прозрачности в верхних отделах пораженного легкого за счет утолщения апикальной плевры с развитием признаков плеврогенного фиброза, что обычно свидетельствует о переходе кавернозного туберкулеза легких в фиброзно-кавернозный. Стенка каверны становится плотной, она построена из 3 слоев: внутреннего – пиогенного, богатого распадающимися лейкоцитами, среднего – слоя туберкулезной грануляционной ткани, наружного – соединительно-тканного. Морфологические изменения выражены в правом легком, каверна занимает один или оба сегмента, заполнена гнойным содержимым и большим числом микобактерий.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в легочной ткани характерно появление старой или фиброзной каверны, в стенке которой происходит замещение грануляционной ткани соединительной. Внутренняя поверхность такой полости лишь местами покрыта творожистыми массами, а иногда и туберкулезными грануляциями.

Результатом прогрессирования фиброзно-кавернозного процесса является появление в других сегментах пораженного и противоположного легкого очагов бронхогенного обсеменения активных туберкулезных изменений в бронхах. Постепенно процесс из относительно ограниченного становится все более распространенным, полисегментарным. Кроме того, морфологические изменения в легочной ткани складываются из-за развития грубых структурных изменений с разрастанием соединительной ткани в области паренхимы, интерстиции, по ходу межальвеолярных и междольковых перегородок, бронхов и сосудистых стволов. Вследствие вовлечения в процесс висцеральной и париетальной плевры в них вначале происходит перифокальное воспаление с последующим образованием бугорков, очагов, а затем и ограниченных или распространенных плоскостных сращений (шварт).

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

2) локальный:

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

1) милиарный;

2) диссеминированный;

3) очаговый;

4) инфильтративный;

5) казеозная пневмония;

6) туберкулема;

7) кавернозный;

8) фиброзно-кавернозный;

9) цирротический.

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

3) саркоидоз.

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

Фаза:

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ—).

Осложнения:

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ—) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.