Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие

Динамическому диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1–2 года контрольных эндоскопических, ультразвуковых и лабораторных (копрология) исследований подлежат больные с атрофическим дуоденитом, нарушением дуоденальной проходимости, хроническим панкреатитом, патологией желчевыводящих путей. Терапия данных пациентов строится в соответствии с выраженностью функциональных расстройств.

Обучение больного. В успехе терапии хронического дуоденита большое значение имеет понимание больным необходимости внести коррективы в образ жизни, соблюдения всех рекомендаций по общему режиму и диете. Больного необходимо ознакомить с физиологией пищеварения, объяснить значение и необходимость применения конкретных современных ферментных препаратов в адекватных дозировках. Нужно объяснять пациентам, что систематическое лечение и выполнение всех рекомендаций врача убережет его от возможных осложнений в дальнейшем.

Прогноз. Обычно благоприятный. Опасность для пациента представляют наличие прогрессирующей дуоденальной непроходимости, выраженные синдромы мальдигестии м мальабсорбции, а при наличии персистенции Н. pylori (гастродуоденит) трансформация заболевания в язвенную болезнь и развитие рака желудка.

Глава 2. Воспалительные заболевания кишечника

К воспалительным заболеваниям кишечника относятся неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БК) и бактериальные колиты.

Бактериальные колиты (используются бактериологические и серологические методы диагностики).

1. Амебная дизентерия — кишечный амебиаз. Наиболее частой причиной диареи в странах с жарким и влажным климатом и плохой санитарно-гигиенической защитой является Entamoeba histolytica. При ректороманоскопии на 2-й неделе заболевания отмечается появление крупных «штампованных» язв с подрытыми краями на фоне малоизмененной слизистой оболочки. В кале обнаруживают цисты, а в слизи и сгустках крови – трофозоиты. В крови обнаруживаются специфические антитела методом РНИФ в титре 1: 80 и выше.

2. Рецидивирующий шигеллез. Shigella распространена повсеместно и представляет серьезную проблему. Если выделение шигелл продолжается несколько месяцев, следует говорить о хронической дизентерии. Характерна слабая воспалительная инфильтрация, повышенное слизеобразование.

3. Кампилобактерный колит. Известны 4 типа Campylobacter: С. jejuni, C. lari, C. coli, C. fetus. По распространенности превосходит сальмонеллез и шигеллез вместе взятые (80 на 100 тыс. населения). Хронические формы протекают вяло, с длительным субфебрилитетом, похуданием, поражением глаз. Нередко напоминает клинику язвенного колита. Отличительным признаком кампилобактерной инфекции является поражение суставов – реактивный артрит, синдром Рейтера. Диагноз затруднен даже при эндоскопическом и гистологическом исследованиях, выявляющих крипт-абсцессы. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, крови, а также серологическими исследованиями (нарастание антител в парных сыворотках).

4. Гонорейный колит (при ректальных формах половых контактов). Выражены гнойное воспаление и острые эрозии.

5. Сифилитический колит. Анальные контакты необязательны. Поражение кишечника при третичном сифилисе имеет характерный признак – гранулемы.

6. Хламидийный колит. Chlamydia trachomas патогенна только для человека. У женщин прямая кишка часто поражается не только гонококком, но и хламидией и склонна к распространению процесса на соседние органы. У гомосексуалистов – язвенный проктит. Отмечается гнойная инфильтрация, быстро разрушаются крипты. Гранулематозное воспаление (исключать болезнь Крона и туберкулез). Диагноз – выделение хламидий из прямой кишки иммунофлюоресцентным методом. Титры высокие – 1: 512.

7. Иерсиниозный колит. Бактериологическое исследование помогает выделить две разновидности:

– иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia enterocolitica. Клиника похожа на острый аппендицит или на язвенный колит. Стул жидкий, обильный, буро-зеленого цвета, пенистый с неприятным запахом, примесью слизи, крови, частотой до 5 раз в сутки. Нередко поражаются крупные суставы, появляется узловатая эритема, особенно у женщин, паренхиматозный гепатит с желтухой, увеличение селезенки, симптомы панкреатита, артрита. На 2–3-й неделе появляется уртикарная сыпь, свидетельствующая об аллергизации;

– иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia pseudotuberculosis чаще поражает молодых мужчин. По клинике напоминает болезнь Крона или острый аппендицит. Осложнения – артриты, узловатая эритема, септицемия.

Псевдомембранозный колит вызывается Clostridium difficile, развивается в связи с применением антибиотиков. Почти все антибиотики, кроме ванкомицина, способствуют возникновению диареи, вызываемой анаэробной флорой. Чаще всего комбинации: линкомицин – клиндамицин и ампициллин – амоксициллин. Даже без комбинации клиндамицин в 26 %, а ампициллин в 9 % могут вызывать диарею. Клостридии являются нормальной флорой у 3 % взрослых.

Краткая характеристика этиологии, патогенеза, диагностики и лечения псевдомембранозного колита представлена в табл. 1.

Псевдомембранозный колит – тяжелое фибринозное воспаление – плотные наложения на слизистой оболочке. При отторжении пленок могут образовываться большие язвенные поверхности.

Таблица 1

Основные параметры псевдомембранозного колита, ассоциированного с антибиотикотерапией

Стул при такой разновидности клостридиоза 10–20 раз в сутки, обильный, водянистый, без запаха, с прожилками сине-зеленого гноя, сопровождается абдоминальными болями, лихорадкой (до 38–39 °C), высоким лейкоцитозом (до 10–20 ? 10

/л). Экссудативная энтеропатия, вызывающая потерю белка через кишечник, часто приводит к развитию гипоальбуминемии и отеков. При эндоскопическом обследовании сигмовидной кишки обнаруживаются повреждения слизистой оболочки, ее деструкция и образование так называемых псевдомембран (желтовато-зеленоватых бляшек фибрина), а при микроскопическом исследовании кала – большое количество лейкоцитов.

У пожилых и ослабленных больных заболевание протекает тяжело, нередко с летальным исходом. В отдельных случаях вся слизистая оболочка может покрываться слоем наложений, плотно с ней связанных. Из-за гнойного расплавления могут отторгаться пленки и обнажается изъязвленная поверхность. При легком течении псевдомембранозного колита обнаруживаются лишь признаки катарального воспаления: полнокровие и отек слизистой кишечника.

Герпетический и цитомегаловирусный колит возможны у иммунологически некомпетентных лиц. Протекает с язвенными дефектами.

«Маски» воспалительных заболеваний толстой кишки:

1. Коллагеновый (лимфоцитарный) колит. Микроскопический колит.

2. Дивертикулярная болезнь толстой кишки.

3. Поражение кишечника, вызванное НПВП. Так же как НПВП-гастропатия характеризуется некрозом слизистой оболочки со слабой инфильтрацией.

4. Хронический ишемический колит. Может сопровождаться язвами по 1 или 2–3. Отсутствует основной признак неспецифического язвенного колита – деформации крипт.

5. Радиационный колит (чаще развивается после лучевой терапии опухолей гениталий). Характерен коагуляционный некроз.

6. Синдром Бехчета. Поражается правая половина толстого кишечника.

7. Болезнь «трансплантат против хозяина». Наступает через 100 дней после трансплантации. Клиника напоминает неспецифический язвенный колит. Резко выражен апоптоз.

8. Нейтропенический колит при цитостатической терапии.

9. Эндометриоз толстой кишки. Встречается у 5 % женщин. В кишечнике островки эндометрия, может дебютировать в менопаузе. Плохо диагностируется.

Глава 3. Болезнь крона

Определение.Болезнь Крона (БК) – хроническое рецидивирующее заболевание, которое характеризуется трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением различных отделов пищеварительного тракта.

В качестве синонимов термина «болезнь Крона» в практике употребляют также обозначения «гранулематозный энтерит», «гранулематозный колит», «терминальный илеит».

Эпидемиология. Распространенность БК существенно варьирует в различных регионах мира, составляя 20–150 случаев на 100 тыс. населения. Наиболее высок уровень заболеваемости в экономически развитых странах, в северных регионах Европы и США среди городских жителей, особенно у лиц еврейской национальности. Ежегодное появление новых случаев болезни среди населения США и Западной Европы составляет 2–8 на 100 тыс. жителей. В Московской области на 1997 г. они составляли: распространенность – 3,5 на 100 тыс. населения, заболеваемость – 0,3 на 100 тыс. населения. БК поражает преимущественно лиц молодого и среднего возраста (20–40 лет). Большинство исследователей обнаруживают относительно эквивалентную частоту болезни Крона у обоих полов.

Этиология. Этиология заболевания неизвестна. Факторы внутренней и внешней среды служат триггерами для развития патологического ответа при болезни Крона. Роль пусковых механизмов могут играть особенности питания, дефекты иммунной системы, стресс, микроорганизмы.

Вирусная инфекция. Активно обсуждается гипотеза о взаимосвязи болезни Крона и коревого вируса, воздействующего внутриутробно или в период новорожденности. Предполагается, что парамиксовирусы, присутствующие в слизистой оболочке кишечника, индуцируют иммунный ответ с гранулематозным васкулитом и мультифокальными инфарктами. В пользу этой концепции свидетельствует тот факт, что вакцинация против кори повышает риск развития заболевания в 3 раза.

Наследственность. Отмечена семейная предрасположенность к болезни Крона и повышенная конкордантность у монозиготных близнецов. Риск развития воспалительных заболеваний толстой кишки у родственников 1-й степени родства составляет 10 %, а положительный семейный анамнез имеют до 30 % больных с болезнью Крона, развившейся в молодом возрасте.

Патогенез. Несмотря на то что этиология БК до сих пор остается неясной, патогенез болезни изучен достаточно основательно. В настоящее время практически ни у кого не возникает сомнения, что развитие БК зависит от взаимодействия трех инициируемых факторов: восприимчивости организма, состояния кишечной микрофлоры и состояния местного иммунитета.

Придается определенное значение повышенной проницаемости кишечного барьера, выявленной как у больных с болезнью Крона, так и у их родственников.

В патогенезе болезни Крона задействованы аутоантитела и цитокины. Однако еще не ясно – являются ли они вторичными маркерами заболевания или непосредственными виновниками повреждения и воспаления.

Таким образом, формируется следующая теория патогенеза БК: у генетически предрасположенных лиц под действием различных факторов внешней среды (факторов риска) в кишечнике развивается неконтролируемое воспаление.

Патоморфология.

Воспаление при БК носит неспецифический характер, но имеет свои отличительные черты. Воспалительный процесс наблюдается не только в слизистой оболочке, но распространяется на все слои кишечника и преобладает в подслизистом слое. Патогномоничным морфологическим признаком являются гранулемы саркоидного типа, однако встречаются они менее чем у половины больных. Эти гранулемы включают: гигантские клетки Пирогова – Лангханса, макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки. Казеозный некроз в центре гранулемы отсутствует, что является важным дифференциально-диагностическим признаком отличия от туберкулеза, а отсутствие вокруг фиброзного ободка – от саркоидоза.

Самый ранний макроскопический признак повреждения при болезни Крона – крошечное изъязвление слизистой оболочки (афта). Воспалительный процесс постепенно распространяется на все слои стенки кишки и особенно выражен в подслизистой основе. В результате появляется другой характерный признак – утолщение стенки и сужение пораженного органа или его сегмента, наличие четких границ, глубоких трещин слизистой оболочки и свищей; часто появляется инфильтрат в брюшной полости, доступный пальпации. Рельеф слизистой оболочки нередко приобретает своеобразный вид булыжной мостовой, за счет инфильтрации стенки кишки лимфоидными клетками и пересечения ее глубокими трещинами и линейными язвами. Инфильтрация распространяется как на слизистую, так и на серозную оболочку кишечной стенки. В результате кишечная стенка становится плотной, слизистая оболочка приобретает неровный рельеф, на ее поверхности образуются множественные эрозии и язвы наподобие трещин, пронизывающие всю кишечную стенку. Иногда язвы перфорируют, что приводит к формированию межкишечных свищей. Рубцовые изменения стенки приводят к сужению просвета кишки, развитию кишечной непроходимости.

Патологический процесс при болезни Крона чаще всего находится в терминальном отделе тонкой кишки (илеоцекальная область), хотя может располагаться в любом отделе пищеварительного тракта – от ротовой полости до заднего прохода. Изолированное поражение подвздошной кишки наблюдается приблизительно в 35 % случаев, в подвздошной и толстой кишках – в 45 % случаев; болезнь Крона толстой кишки наблюдается примерно в 20 %. Изолированное поражение аноректальной области наблюдается только у 3 % больных. Могут одновременно поражаться несколько участков желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, БК – это хроническое заболевание пищеварительного тракта с сегментарным трансмуральным гранулематозным воспалением.