Полный курс за 3 дня. Пропедевтика внутренних болезней

2) внутрисердечные.

3. По причине, которая вызывает появление шумов:

1) органические – причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;

2) функциональные – их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока.

Причина возникновения внесердечных шумов связана с патологическими изменениями в перикарде.

Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда относительно друг друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты.

Шум трения перикарда лучше выслушивается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он определяется вне связи с фазами сердечных сокращений, непостоянен. По своим свойствам он напоминает шуршание или звук, появляющийся во время ходьбы по рыхлому снегу.

Аускультация сосудов

Аускультация сосудов не имеет столь огромного значения, как аускультация сердца, но в отдельных случаях может иметь диагностическую значимость.

Над артериями тоны выслушиваются в норме. При патологии отмечают изменение характера этих тонов и появление шумов. Над венами в норме звуковые эффекты не выслушиваются.

Над артериями выслушиваются тоны, в норме определяется 2 тона.

Первый тон объясняется тем, что при прохождении крови по сосудам в момент пульсовой волны возникают колебания стенок сосудов, они и объясняют появление звуковых эффектов. Он выслушивается на сосудах среднего калибра.

Второй тон выслушивается только на сосудах, расположенных близко к сердцу, за счет проведения на них колебаний аортального клапана.

Патологические тоны и шумы выслушиваются при пороках сердца и сосудов.

Усиление I тона на артериях (бедренной, подколенной, сонной, подключичной и плечевой) связано с поступлением в кровеносное русло большого количества крови во время систолы при недостаточности аортального клапана. Специфичным признаком этого порока является и появление на бедренной артерии тона Траубе (его составляют 2 тона) и двойного шума Виноградова-Дюрозье.

Шумы, выслушиваемые на других артериальных сосудах, объясняются нарушением тока крови через стенозированные или, напротив, расширенные участки. Шум, возникающий при движении тока крови через суженное устье аорты при соответствующем пороке, проводится на сонную и подключичную артерии. Частой причиной возникновения систолического шума является анемия, при этом уменьшается вязкость крови, а значит увеличивается скорость кровотока и выслушиваются шумы.

Над венами у здорового человека звуковые эффекты не определяются.

Уменьшение вязкости крови характеризуется появлением шума волчка над яремными венами.

Интракардиальные шумы. Механизм образования, клинический пример. Свойства. Диагностическое значение

В основном образование интракардиальных шумов связано с наличием препятствия для тока крови при стенозировании устья аорты, митрального или трикуспидального отверстий. Другими причинами появления шумов являются расширение отверстий или неполное закрытие клапанов (при наличии митральной, аортальной, трикуспидальной недостаточности). При стенозе большой объем крови под давлением проникает через суженное отверстие, возникают шумовые эффекты, связанные с турбулентным током крови, а при недостаточности каких-либо клапанов появляется обратный ток крови (регургитация) через неполностью прикрытое отверстие, что также вызывает появление звуковых эффектов.

Если шум выслушивается во время систолы, сочетается с верхушечным толчком и I тоном сердца, он называется систолическим.

Свойства шумов. Шумы различают:

1) по громкости (громкие или тихие);

2) по характеру или тембру (скребущие, шуршащие, дующие, в некоторых случаях музыкальные). Например, грубый шум характерен для стеноза аортального устья, а также музыкальный шум при ревмокардите;

3) по продолжительности – длинные, занимающие всю систолу (например, систолический шум при митральной недостаточности) или диастолу (встречается шум, занимающий всю диастолу при митральном стенозе), и короткие;

4) по интенсивности (нарастающие или убывающие). Например, при стенозе устья аорты отмечают нарастающе-убывающий систолический шум, а при аортальной недостаточности – убывающий диастолический шум.

Систолический шум:

1) органического характера: недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), стеноз легочной артерии; ревматический эндокардит; инфекционный эндокардит, врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки;

2) функционального характера: анемия, пролапс митрального клапана, базедова болезнь (ускорение кровотока).

Диастолический шум: стеноз митрального или трикуспидального отверстия, недостаточность аортального клапана или клапана легочной артерии.

Механизм образования шумов на клинических примерах.

Стеноз аорты. Этот порок сопровождается сужением устья аорты. Во время систолы левого желудочка происходит изгнание крови в аорту. Под большим давлением через суженное отверстие большой объем крови поступает в аорту. Сужение по ходу тока крови вызывает появление грубого систолического шума.

В нормальных условиях после изгнания всего объема крови в аорту ее клапан закрывается и препятствует обратному току крови. При недостаточности этого клапана во время диастолы желудочков часть крови возвращается через неполностью прикрытое отверстие, и возникает мягкий диастолический шум.

Митральная недостаточность. При неполном прикрытии левого атриовентрикулярного отверстия во время систолы левого желудочка и повышения в нем давления возникает обратный ток крови (регургитация) в левое предсердие. Это сопровождается появлением систолического шума.

Митральный стеноз. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия является препятствием для тока крови и во время диастолы желудочков, когда они наполняются кровью из предсердий и возникает диастолический шум.

3. Исследование артериального пульса. Свойства пульса в норме и патологии (изменение ритма, частоты, наполнения, напряжения, формы волны, свойств сосудистой стенки)

Пульс представляет собой колебания стенок артериальных сосудов, связанные с поступлением во время систолы в сосудистое русло большого объема крови. Пульс наиболее часто определяют на лучевых артериях, но можно определять его на сонных, подколенных, бедренных, артериях тыла стопы.

Для исследования пульса на лучевых артериях пальпацию производят одновременно на двух руках. Врач садится напротив пациента и исследует пульс на правой руке пальцами своей левой руки, и наоборот, пульс на левой руке пациента врач определяет своей правой рукой. Запястья больного врач берет в свои руки, как гриф гитары, т. е. прижимает лучевые артерии на передней поверхности предплечья своими пальцами к костной основе.

Стенку артерии сдавливают до прекращения кровотока и оценивают свойства стенки сосуда выше сдавления – в норме она мягкая, эластичная. Атеросклероз изменяет качества стенки артерии: они теряют эластичность, становятся уплотненными, извитыми.

Свойства пульса

При исследовании вначале определяют пульс на обеих руках для сравнения. В норме на обеих руках пульсовые волны определяются в одинаковом количестве и с одинаковыми качествами. Частота пульсовых колебаний сосудистой стенки в норме колеблется в пределах от 60 до 80 раз в минуту. Частота пульса здорового человека должна соответствовать частоте сердечных сокращений. Если отмечают, что частота пульса превышает частоту сердечных сокращений, такое явление называют дефицитом пульса. Оно возникает при состояниях, когда количество крови, поступающее в сосудистое русло во время систолы левого желудочка, настолько мало, что не способно вызвать колебания сосудистой стенки и не определяется как пульсовая волна. Это характерно для экстрасистолии. Увеличение частоты сердечных сокращений (а соответственно и пульса) более 80 раз в минуту называют тахикардией (частый пульс); урежение менее 60 раз в минуту называется брадикардией (редкий пульс). Кроме экстрасистолии, существуют и другие нарушения сердечного ритма; при таких состояниях пульс становится неритмичным. Он характеризуется изменением частоты пульсовых волн. Если пульс неритмичен, для определения точной его частоты необходимо измерять количество пульсовых волн непрерывно в течение 1 мин. Наполнение пульса. Пульс считается полным, если во время систолы в кровяное русло поступает достаточный объем крови, и пустым, если наполнение кровяного русла недостаточно (например, при шоке). Напряжение пульса зависит от уровня систолического артериального давления. Пульс может быть твердым (при повышенном артериальном давлении), умеренного напряжения (при нормальном уровне артериального давления) и мягким (при низком артериальном давлении). Величина пульса. Высокий или большой пульс возникает при поступлении в кровеносное русло большого объема крови и значительном повышении, а затем при снижении давления в сосудистом русле. Соответственно малый пульс возникает при малом поступлении крови в сосудистое русло и незначительном колебании давления. Форма пульса. Скорый пульс возникает при быстром увеличении давления и таком же быстром его падении; медленный пульс – при медленном увеличении и падении давления.

Тема 8. Инструментальные методы обследования Сердечно-сосудистой системы (ССС)

1. Флебография. Методика проведения исследования. Диагностическое значение

Флебография – один из методов исследования венного пульса. Аналогично сфигмограмме колебания стенок вен во время их наполнения регистрируются графически.

Принцип метода основан на регистрации колебаний стенок яремных вен при помощи датчика. В норме венный пульс, определяемый наполнением вен кровью и последующим опорожнением их, противоположен пульсу, определяемому на артериях. В момент наполнения артерий кровью вены опорожняются, и соответствующая пульсовой волне на артериях волна, регистрируемая с вен, является отрицательной. Это означает, что нормальный венный пульс отрицательный. Венный пульс может определяться и визуально. При появлении пульсовой волны на сонных артериях яремные вены запустевают, и наоборот.

Во время сердечных сокращений первой возникает систола предсердий. В этот момент давление в полости предсердия повышается, клапаны полых вен закрываются, и венозная кровь скапливается в полых венах. Давление в полых венах возрастает. Этот период характеризуется появлением волны (а) на флебограмме. После систолы предсердий начинается систола желудочков. Это приводит к сокращению желудочков, выбросу большого объема крови в кровяное русло и появлению пульсовой волны. Колебание сонной артерии в момент прохождения по ней пульсовой волны передается и на стенку яремной вены, поэтому на сфигмограмме определяется еще одна волна (с). Во время сокращения желудочков предсердия расслабляются и наполняются кровью из полых вен. При этом полые вены запустевают, давление в них снижается, а на флебограмме регистрируется отрицательная волна (х). В конце систолы желудочков (до открытия трикуспидального клапана) давление в желудочках повышено, кровь из полых вен не может поступать в предсердие, давление в полых венах повышается, и на флебограмме вновь регистрируется положительная волна (v). После этого трикуспидальный клапан открывается, предсердие сокращается, и кровь, находившаяся в нем, поступает в правый желудочек. Давление в полых венах уменьшается, в связи с чем на флебограмме определяется отрицательная волна (у). После этого весь цикл повторяется заново.

Наиболее часто положительный венный пульс свидетельствует о состояниях, при которых возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Повышение давления в правом желудочке может быть связано с пороком сердца (при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия). При подобных состояниях возникают повышение давления по большому кругу кровообращения, повышение давление в правом предсердии. Это определяется визуально по наполнению яремных вен, совпадающему с пульсом на сонных артериях (положительный венный пульс).

2. Электрокардиография

Электрокардиография представляет собой метод регистрации биопотенциалов, возникающих в сердечной мышце при ее сокращении.

Теоретическое обоснование метода