Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения

Стадия III. Наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:

– сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

– головной мозг: преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

– глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком диска зрительного нерва или без него;

– почки: концентрация креатинина в плазме более 2 мг/дл, ХПН;

– сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионого поражения периферических артерий.

Клинические симптомы:

– гипертрофия левого желудочка.

Самостоятельный фактор риска инфаркта миокарда, жизнеугрожающих аритмий. Имеется прямая связь между гипертрофией и нарушением диастолической, а в последующем и систолической функции левого желудочка и снижением коронарного резерва.

Гипертрофия левого желудочка является не единственным вариантом «гипертонического сердца». Применение ЭхоКГ показало, что формирование гипертонического сердца не всегда сопровождается увеличением массы миокарда левого желудочка. В большинстве случаев происходит изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшение его полости при нормальной массе миокарда. В настоящее время наиболее популярен термин «ремоделирование миокарда» как более широкое понятие, чем собственно гипертрофия левого желудочка:

1) концентрическая гипертрофия;

2) эксцентрическая гипертрофия;

3) концентрическое ремоделирование;

4) асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Концентрические типы более неблагоприятны;

– гипертоническая нефропатия.

Микроальбуминурия – выделение с мочой альбумина в количестве 3—300 мг/сут. Небольшая протеинурия может появиться у больных ГБ задолго до развития почечной недостаточности. Основными признаками гипертонической нефропатии у больных ЭГ, позволяющими исключить заболевание почек как причину повышенного АД, являются:

1) протеинурия менее 1 г/сут;

2) поражение других органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка);

3) семейный анамнез гипертензии;

4) нормальная почечная функция во время возникновения (становления) АГ;

– гипертоническая ретинопатия.

У больных II–III стадий ГБ изменения сосудов глазного дна значительные:

1) сужение просвета артериол;

2) утолщение стенок артериол;

3) сдавление вен уплотненными артериолами (симптом «перекреста», или Салюса-Гунна);

4) неравномерность калибра артериол;

5) мелкие и крупные кровоизлияния;

6) отслойка сетчатки со слепотой;

– поражение ЦНС при ЭГ.

Острые нарушения мозгового кровообращения:

– преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) – транзиторные ишемические атаки (с развитием очаговой неврологической симптоматики);

– церебральные гипертонические кризы. Для них характерна общемозговая симптоматика (резкая головная боль, головокружение, рвота, иногда изменения уровня сознания).

На начальных стадиях заболевания клиника выражена неярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, такие как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружение и т. д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

Головные боли чаще отмечаются в затылочной и височной областях. Может возникать ощущение «тяжелой головы» по утрам или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто они сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

Нередко отмечаются боли в области сердца. Поскольку повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в пожилом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии – длительные тупые боли в области верхушки сердца.

Встречаются ощущения «мелькания мушек» перед глазами, пелены, молний и иного, что связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

При ГБ присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут проявляться псевдоневротическим синдромом – наблюдаются быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, явления раздражительности, слабости, аффективной лабильности, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных.

Принято выделять 2 формы течения ГБ.

1. Медленное течение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно, симптомы нарастают постепенно, в течение 20–30 лет. Чаще всего приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях наблюдается злокачественное течение ГБ. Такая форма наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По разным данным сейчас составляет 0,25—0,5 %. При этом варианте выявляются высокая активность ренин-ангиотензиновой системы, высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. В результате этого наблюдается быстрое накопление натрия и воды в стенке сосудов, развивается гиалиноз. Критерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 160 мм рт. ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5–2 года.

Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим, хорошо изученным и поддающимся коррекции фактором риска геморрагического и ишемического инсульта. У большинства лиц с АГ в популяции уровень АД 140/90—180/105 мм рт. ст. Однако следует учитывать, что термин «мягкая АГ» не имеет прямого отношения к прогнозу заболевания и не означает, что болезнь будет протекать без тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. По данным регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, изолированная АГ или АГ в сочетании с атеросклерозом наблюдались у 78 % больных. Причем в структуре АГ больных инсультом значительное место занимала «мягкая» АГ – она диагностирована у 61 % лиц, перенесших ишемический инсульт, и у 39 % пациентов с геморрагическим инсультом. Существенным и весьма частым осложнением течения АГ являются церебральные гипертонические кризы. Острое повышение АД, особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести по крайней мере к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

Характерные для гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета сосуда, фибриноидный некроз, милиарные аневризмы, очаги периваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции.

Описанные выше морфологические изменения артерий и вещества головного мозга развиваются преимущественно у пациентов с особо тяжелыми формами АГ, в частности протекающими с повторными гипертоническими кризами. В то же время компьютерно-томографические (КТ) исследования больных «мягкой» неосложненной АГ (без ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения) показали, что в отличие от здоровых испытуемых того же возраста, достоверно чаще выявляется увеличение размеров ликворной системы мозга, а в ряде случаев обнаружены асимптомные лакунарные инфаркты мозга. Выявленные при КТ изменения являются проявлениями гипертонической ангиоэнцефалопатии у этих больных.

АГ имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Так, наряду с гиперхолестеринемией АГ – важнейший фактор риска ИБС и атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Наконец, АГ свойствены изменения реологических характеристик крови, имеющие существенное значение в развитии нарушений мозгового кровообращения. Установлены по крайней мере 4 параметра, характеризующих собственно АГ и ассоциирующихся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании. Это уровень как систолического, так и диастолического АД (чем он выше, тем значительнее риск развития инсульта); содержание ренина плазмы (инсульт чаще развивается при гиперренинных формах АГ); гипертрофия миокарда левого желудочка; наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (комплекс «церебральных» жалоб у больного АГ).

С введением в клиническую практику методики 24-часового мониторирования АД показано неблагоприятное прогностическое значение таких характеристик АГ, как повышенная вариабельность АД, отсутствие имеющегося в норме снижения уровня АД в ночное время и утренние пиковые подъемы АД.

Таким образом, АГ с характерными для этого симптома нарушениями метаболизма, морфологическими изменениями сосудов, особенностями общей и церебральной гемодинамики имеет самое непосредственное отношение к формированию большинства известных факторов развития как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой деменции. АГ легко выявляется при профилактических обследованиях даже на доврачебном уровне, и АД у этих больных в большинстве случаев хорошо поддается коррекции. Тем не менее эпидемиологические исследования показывают, что лишь около половины больных гипертонией знают о своем повышенном АД, и только 10–15 % получают адекватную гипотензивную терапию (со стабильным уменьшением АД ниже 160/95 мм рт. ст.).

В последние годы показаны реальная возможность и высокая эффективность профилактики инсульта путем контроля АГ. Доказано, что активное выявление и адекватное лечение больных АГ позволяют снизить заболеваемость инсультом за 4–5 лет на 45–50 % Выявлено, что гипотензивная терапия у больных «мягкой» АГ дает ощутимый результат в отношении профилактики инсульта, сопоставимый с таковым у больных АГ с более высокими цифрами АД. В докладе Комитета экспертов ВОЗ (1996 г.) подчеркивается необходимость динамического контроля за уровнем АД при «мягкой» АГ, использования немедикаментозных методов коррекции АД (отказ от курения и злоупотребления алкоголем, снижение избыточной массы тела, оптимизация уровня физической активности, уменьшение потребления соли). Медикаментозное гипотензивное лечение проводится дифференцированно и рекомендуется не только при АД 160/95 мм рт. ст. и выше, но и лицам с АД 140–160/90—94 мм рт. ст. при наличии дополнительных факторов риска (курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ИБС, отягощенная наследственность в отношении болезней системы кровообращения).

Результаты крупных многоцентровых рандомизированных исследований показали, что медикаментозная гипотензивная терапия у лиц старше 60 лет (в том числе и при изолированной систолической АГ) дает реальные результаты в виде снижения частоты инсультов и инфарктов миокарда. Однако остается открытым вопрос: не подвергнется ли большое число людей с низким артериальным давлением риску развития депрессии или повышенной утомляемости?

В настоящее время достаточно четко определены основные принципы гипотензивной терапии: